Хронический остеомиелит и пяточной кости у ребенка: код по МКБ-10, симптомы, признаки, лечение, фото

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, проводится осмотр пациента. Врач выполняет аккуратную пальпацию пораженной области. При остеомиелите повышается местная температура, появляется припухлость и покраснение кожных покровов. Также меняется состояние пораженной области – кожа становится гладкой и отечной.

Помимо этого, назначают лабораторные анализы:

Также врач проводит инструментальную диагностику, которая включает такие процедуры:

  1. Рентгенография – помогает установить расположение очагов некроза и степень тяжести инфекции.
  2. Инфракрасное сканирование – позволяет выявить острые скрытые формы остеомиелита благодаря выявлению участков с высокой температурой.
  3. Компьютерная томография – помогает выявить локализацию и степень тяжести болезни. Также исследование дает возможность сделать прогноз относительно последующего развития недуга.

  1. Рентгенография – помогает установить расположение очагов некроза и степень тяжести инфекции.
  2. Инфракрасное сканирование – позволяет выявить острые скрытые формы остеомиелита благодаря выявлению участков с высокой температурой.
  3. Компьютерная томография – помогает выявить локализацию и степень тяжести болезни. Также исследование дает возможность сделать прогноз относительно последующего развития недуга.

Как развивается остеомиелит?

Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из смежного, наружного очага инфекции. При посттравматическом остеомиелите происходит прямое проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения мягких тканей. После неблагоприятных воздействий на защитно-приспособительные реакции организма различных физических, биологических факторов и сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ для сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию начальной стадии заболевания.

Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме обычных патогенных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком и анаэробными кокками. Они в момент травмы попадают на девитализированные участки кортикального слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция развивается нередко после открытых переломов.

Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относят плохое питание, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные заболевания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, спленэктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение. Такие местные факторы, как хроническая лимфедема, венозный стаз, поражения сосудов, артериит, выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия, также способствуют развитию инфекции.

Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде болезни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное кровоснабжение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры). Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации болезни. При переходе гнойного процесса в хроническую стадию происходит постепенное изменение микробного пейзажа. Доминирующую роль начинают играть низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Некроз костной ткани – важная особенность острого посттравматического остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается. Мёртвый участок кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени разрушаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2-3 нед, для секвестрации кортикальной части могут потребоваться месяцы.

Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат наличие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморфноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи, формируя хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости может постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при относительно благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и продолжительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть костномозговой канал.

После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой костью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой стороны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестров.

Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:

  • несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения;
  • неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации;
  • длительно существующую обширную рану;
  • неправильную оценку степени повреждения мягких тканей;
  • недостаточный послеоперационный контроль.

Большое значение для профилактики остеомиелита при открытых переломах имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окончательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит также одной из причин развития вторичных некрозов.

Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-остеосинтез. Известно, что его применение при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.

Несмотря на то, что применяемые для изготовления фиксаторов сплавы считаются иммунологически инертными, иногда приходится наблюдать случаи «непереносимости» металлов. В выраженных случаях результатом такой реакции становится клиническая картина острого воспаления с формированием свищей и вторичного инфицирования. В основе этого процесса лежит образование гаптенов – веществ, возникающих в результате биотрансформации металла и связи его молекул с белками, что создаёт предпосылки для сенсибилизации. Пусковым моментом для этого процесса становится поверхностное разрушение имплантата в результате окисления перекисными соединениями, фагоцитоза или механической деструкции (при нарушении стабильности фрагментов кости или трении элементов фиксатора между собой). Сенсибилизация к металлу может существовать исходно или развиться в результате погружного металлоостеосинтеза.

Читайте также:  Нос не дышит и капли не помогают: что делать, если заложен и забит, но сосудосуживающие совсем не работают

Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких, как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность антибиотиков. В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая, неизвестная ранее роль костепродуцирующих клеток – остеобластов, способных вызывать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани. Вместе с тем следует отметить, что не всё окончательно понятно в патогенезе остеомиелита, учитывая широкий спектр его проявлений. Многие предполагаемые патогенетические механизмы находятся на уровне гипотез.

Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-остеосинтез. Известно, что его применение при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.

Хроническая форма

Если своевременно не диагностировать и не начать лечение заболевания, то появляется хронический остеомиелит у детей. В этот период стихает признак отравления, но общее самочувствие маленьких пациентов резко ухудшается.

В зоне поражения происходит появление фистул со скопленным гноем. Хроническая стадия заболевания характеризуется затиханием симптомов и рецидивами. Ремиссия порой может длиться годами.

Рецидивы патологии схожи с острой формой, но имеют менее яркое проявление. Обычно обострение возникает в результате закрытой фистулы. Из-за чего скапливается гнойный процесс.

Рецидивы патологии схожи с острой формой, но имеют менее яркое проявление. Обычно обострение возникает в результате закрытой фистулы. Из-за чего скапливается гнойный процесс.

Как развивается остеомиелит?

Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из смежного, наружного очага инфекции. При посттравматическом остеомиелите происходит прямое проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению кровоснабжения.

Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения мягких тканей. После неблагоприятных воздействий на защитно-приспособительные реакции организма различных физических, биологических факторов и сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ для сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию начальной стадии заболевания.

Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме обычных патогенных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком и анаэробными кокками.

Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относят плохое питание, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные заболевания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, спленэктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение.

Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде болезни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное кровоснабжение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры). Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации болезни.

Некроз костной ткани – важная особенность острого посттравматического остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается.

Мёртвый участок кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени разрушаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2-3 нед, для секвестрации кортикальной части могут потребоваться месяцы.

Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат наличие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморфноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи, формируя хронический свищ.

Плотность и толщина новообразованной кости может постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при относительно благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и продолжительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть костномозговой канал.

После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой костью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой стороны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестров.

Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:

  • несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения;
  • неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации;
  • длительно существующую обширную рану;
  • неправильную оценку степени повреждения мягких тканей;
  • недостаточный послеоперационный контроль.
Читайте также:  Синяк обыкновенный (трава) – полезные свойства и применение синяка обыкновенного

Большое значение для профилактики остеомиелита при открытых переломах имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окончательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит также одной из причин развития вторичных некрозов.

Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-остеосинтез. Известно, что его применение при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития инфекции.

Несмотря на то, что применяемые для изготовления фиксаторов сплавы считаются иммунологически инертными, иногда приходится наблюдать случаи «непереносимости» металлов. В выраженных случаях результатом такой реакции становится клиническая картина острого воспаления с формированием свищей и вторичного инфицирования.

В основе этого процесса лежит образование гаптенов – веществ, возникающих в результате биотрансформации металла и связи его молекул с белками, что создаёт предпосылки для сенсибилизации. Пусковым моментом для этого процесса становится поверхностное разрушение имплантата в результате окисления перекисными соединениями, фагоцитоза или механической деструкции (при нарушении стабильности фрагментов кости или трении элементов фиксатора между собой). Сенсибилизация к металлу может существовать исходно или развиться в результате погружного металлоостеосинтеза.

Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких, как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность антибиотиков.

В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая, неизвестная ранее роль костепродуцирующих клеток – остеобластов, способных вызывать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя предыдущими протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию.

Возможные осложнения

Если не оказывается надлежащее лечение и в ситуации, когда состояние ребенка не было вовремя диагностировано, малыш не получает необходимую терапию, могут развиться серьезные последствия:

  • ухудшение осанки;
  • недоразвитость и дефективность костей, которые были поражены;
  • отклонения в функционировании суставов (становится заметно при ходьбе);
  • если были поражены кости ног — неспособность самостоятельно передвигаться;
  • если имел место рецидивирующий остеомиелит челюсти, способен развиться менингит;
  • нарушение работы суставов, артрит нижних конечностей;
  • могут образовываться гнойные очаги во внутренних органах.

  • ухудшение осанки;
  • недоразвитость и дефективность костей, которые были поражены;
  • отклонения в функционировании суставов (становится заметно при ходьбе);
  • если были поражены кости ног — неспособность самостоятельно передвигаться;
  • если имел место рецидивирующий остеомиелит челюсти, способен развиться менингит;
  • нарушение работы суставов, артрит нижних конечностей;
  • могут образовываться гнойные очаги во внутренних органах.

Общие сведения

Остеомиелит (от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. Чаще поражает бедренную и плечевую кость, кости голени, позвонки, нижнечелюстные суставы и верхнюю челюсть. После открытых переломов диафиза трубчатых костей посттравматический остеомиелит возникает в 16,3% случаев. Мужчины болеют остеомиелитом чаще женщин, дети и пожилые – чаще людей молодого и среднего возраста.

Как правило, остеомиелит вначале протекает остро. В благоприятных случаях заканчивается выздоровлением, в неблагоприятных – переходит в хронический. При атипичных формах остеомиелита (абсцессе Броди, альбуминозном остеомиелите Оллье, склерозирующем остеомиелите Гарре) и некоторых инфекционных болезнях (сифилисе, туберкулезе и др.) острая фаза воспаления отсутствует, процесс носит первично-хронический характер.

Дифференциальный диагноз

Острую стадию одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

ЗаболеваниеОстрый (или обострившийся хронический) периодонтитОстрый гнойный периоститВоспалительный процесс мягких тканей лица (абсцесс, флегмона)Нагноившиеся кисты челюстно- лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные)
Особенности теченияОчаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Общее состояние больного существенно не ухудшается.Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. Менее отчетливо выражена общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови.Для изолированных Флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периостаПо мере роста вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

Получить консультацию по медтуризму ×

Диагностика

В острой фазе, ввиду отсутствия или невыраженности рентгенологических признаков остеомиелита челюстей, заболевание диагностируется стоматологом-хирургом или травматологом на основании клинических и лабораторных данных. Отклонения гемограммы при остеомиелите челюсти представлены нейтрофильным лейкоцитозом, лимфо- и эозинопенией, увеличением СОЭ. В биохимическом анализе крови в больших количествах обнаруживается С-реактивный белок, отмечается гиперглобулинемия и гипоальбуминемия; в общем анализе мочи выявляются эритроциты, цилиндры, следы белка. Для идентификации возбудителя показано проведение бактериологического посева отделяемого из очага воспаления.
В подострой и хронической фазах нарастает динамика костных изменений, выявляемая в ходе рентгенографии или томографии челюстей: обнаруживаются участки остеопороза и остеосклероза, грубоволокнистый рисунок кости, очаги секвестрации. При зондировании свищей обнаруживаются неровные контуры костных секвестров. Острый остеомиелит челюсти требует проведения дифференциальной диагностики с гнойным периоститом, острым периодонтитом, нагноившимися челюстными кистами, специфическими поражениями челюстей (туберкулезом, актиномикозом, сифилисом), опухолями челюстей.

В острой фазе, ввиду отсутствия или невыраженности рентгенологических признаков остеомиелита челюстей, заболевание диагностируется стоматологом-хирургом или травматологом на основании клинических и лабораторных данных. Отклонения гемограммы при остеомиелите челюсти представлены нейтрофильным лейкоцитозом, лимфо- и эозинопенией, увеличением СОЭ. В биохимическом анализе крови в больших количествах обнаруживается С-реактивный белок, отмечается гиперглобулинемия и гипоальбуминемия; в общем анализе мочи выявляются эритроциты, цилиндры, следы белка. Для идентификации возбудителя показано проведение бактериологического посева отделяемого из очага воспаления.
В подострой и хронической фазах нарастает динамика костных изменений, выявляемая в ходе рентгенографии или томографии челюстей: обнаруживаются участки остеопороза и остеосклероза, грубоволокнистый рисунок кости, очаги секвестрации. При зондировании свищей обнаруживаются неровные контуры костных секвестров. Острый остеомиелит челюсти требует проведения дифференциальной диагностики с гнойным периоститом, острым периодонтитом, нагноившимися челюстными кистами, специфическими поражениями челюстей (туберкулезом, актиномикозом, сифилисом), опухолями челюстей.

Читайте также:  Самая редкая группа крови у человека – мировая статистика

Острый гематогенный остеомиелит

Рубрика МКБ-10: M86.0

Остеомиелит (osteomyelitis) – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

Остеомиелит – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Остеомиелит — острое или хроническое воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Статистические данные. Частота: посттравматический и послеоперационный остеомиелит — 6,5% среди заболеваний опорно – двигательного аппарата; гнойные осложнения после открытых диафизарных переломов возникают в 16,3%. Преобладающий возраст — пожилой, возможно возникновение у новорождённых и детей. Преобладающий пол — мужской.

Хирургическое лечение

Вскрытие и очищение очагов инфекции является обязательным условием успешного выздоровления. Выполняется иссечение свищей, потом их промывание и дренирование. При наличии омертвевших участков кожи проводится секвестрэктомия. Удаление гнойного очага обязательно для предотвращения распространения инфекции. Самая сложная операция проводится при посттравматическом или огнестрельном остеомиелите. При этом, кроме гноя, удаляются обломки костей, отмершие ткани, восстанавливается внешний вид кости.

Питание больного очень важно для успешного излечения. Оно должно быть полноценным, легкоусваиваемым. Лучше приемы пищи разделить на мелкие порции, но есть 5-6 раз в день. В рацион обязательно нужно включить свежие овощи и фрукты, молочные продукты, нежирное мясо, яйца. Особенно важно, чтобы с пищей в организм больного поступало больше кальция, железа и белка.

Химическое название

5-амино-1,2,3,4-тетрагидрофталазин-1,4-диона натриевая соль (в виде дигидрата).

Иммуностимулирующее средство, оказывает также противовоспалительное действие. Подавляет (обратимо на 6–8 ч) гиперактивность макрофагов, снижает избыточный синтез ФНО, интерлейкина 1, продукцию активных форм кислорода и тд; острофазных белков, ответственных за развитие токсического и диарейного синдрома. Нормализует функциональное состояние макрофагов, приводит к восстановлению их антиген-представляющей и регулирующей функции. Увеличивая функциональную антибактериальную активность нейтрофильных гранулоцитов, усиливает фагоцитоз и повышает неспецифическую защиту организма.

Диагностика болезни

Острый остеомиелит лечится в хирургическом отделении стационара. При подозрении на инфекционное поражение кости пациенту назначают обследование. Оно обязательно включает анализы крови и мочи, посев гнойного отделяемого раны, а также аппаратную диагностику. Для определения скрытых очагов остеомиелита применяется инфракрасное сканирование.

Рентгенография на начальных этапах острого остеомиелита часто оказывается неинформативной, так как серьезные изменения в костной ткани происходят не сразу, а через 1-2 недели. Поэтому лучше всего для ранней диагностики проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Только так можно оценить особенности поражения кости и дифференцировать остеомиелит с другими заболеваниями. Часто назначают также ультразвуковое исследование, для того чтобы выявить наличие и количество гноя, определить состояние сосудов и надкостницы.

Рентгенография на начальных этапах острого остеомиелита часто оказывается неинформативной, так как серьезные изменения в костной ткани происходят не сразу, а через 1-2 недели. Поэтому лучше всего для ранней диагностики проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Только так можно оценить особенности поражения кости и дифференцировать остеомиелит с другими заболеваниями. Часто назначают также ультразвуковое исследование, для того чтобы выявить наличие и количество гноя, определить состояние сосудов и надкостницы.

Классификация

С учетом источника и механизма инфицирования остеомиелиты челюстей подразделяются на одонтогенные (связанные с патологией зубов), гематогенные (связанные с заносом инфекции из отдаленных очагов с током крови) и травматические (связанные с прямым повреждением челюстей).
По характеру клинического течения челюстное воспаление может быть острым, подострым или хроническим. В соответствии с преобладанием процессов построения или гибели костного вещества выделяют 3 клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита челюстей: продуктивную (без образования секвестров), деструктивную (с образованием секвестров) и деструктивно-продуктивную.
В зависимости от распространенности гнойно-некротического процесса остеомиелит челюсти бывает ограниченным (локализован в пределах альвеолярного отростка или тела челюсти в области 2-4 зубов) и диффузным (разлитое поражение значительной части или всей челюсти).

Остеомиелит челюсти

Причины

В современной травматологии выделяют следующие разновидности посттравматического остеомиелита:
• Собственно посттравматический – развивающийся при открытых переломах.
• Огнестрельный – возникающий после огнестрельных ранений.
• Посттравматический – развивающийся после операций.
Все перечисленные виды остеомиелита являются не местным процессом, а заболеванием всего организма, поскольку возникают под влиянием комбинации общих и местных факторов и вызывают поражение различных органов и систем, в том числе – расположенных далеко от гнойного очага. При остеомиелите воспаляются все элементы кости: костный мозг, надкостница и компактное вещество, а также окружающие мягкие ткани, однако первичное воспаление обусловлено попаданием патогенных микроорганизмов в костный мозг.
Причинами развития остеомиелита при открытых переломах являются обширные поражения окружающих кость мягких тканей, интенсивное загрязнение раны, недостаточно радикальная или слишком поздняя первичная хирургическая обработка и отсутствие дренажа для оттока содержимого. Кроме того, вероятность нагноения возрастает в случаях, когда кость расположена близко к коже и плохо защищена мягкими тканями (например, передневнутренняя боковая поверхность большеберцовой кости).
Послеоперационный остеомиелит связан с инфицированием раны в процессе операции. Предполагается, что увеличение количества нагноений после хирургических вмешательств в последние годы обусловлено широким распространением остеосинтеза, а также появлением новых штаммов болезнетворных микроорганизмов, устойчивых к действию антибиотиков. Предрасполагающими факторами, увеличивающими риск развития остеомиелита после операций, являются чрезмерная травматизация мягких тканей, нестабильный или недостаточный остеосинтез, коррозия металлоконструкций и наличие очагов скрытой инфекции в организме пациента. Разновидностью данной формы остеомиелита является спицевой остеомиелит – локальное нагноение кости при установке аппарата Илизарова или наложении скелетного вытяжения.
У больных с открытыми повреждениями костей при нагноении зона воспаления, как правило, ограничивается областью перелома, иногда развиваются краевые остеомиелиты. При обширных дефектах кожи и многооскольчатых переломах наблюдаются обширные гнойные процессы, захватывающие как всю кость, так и окружающие мягкие ткани. При посттравматическом остеомиелите воспаление локализуется в области хирургического вмешательства, гнойный процесс распространяется по ходу металлоконструкции (штифта, гвоздя, пластины).

Ортопедическая реконструкция пораженного сегмента

Добавить комментарий