Этиология, патогенез, клиника и методы лечения бронхиальной астмы у детей и взрослых

Патогенез бронхиальной астмы

Этиология бронхиальной астмы и патогенез любой из форм астмы выявляют фактор появления и помогает сформировать правильную базисную терапию. Этиология астмы – причины, приводящие к гиперактивности бронхов. Патогенез бронхиальной астмы у детей и взрослых – главная из причин ее развития. Вид заболевания и факторы проявления не имеют значения.

  • 1 Классификация
  • 2 Патогенез заболевания
  • 3 Детский патогенез
  • 4 Схема
  • 5 Этиология
  • 6 Факторы патогенеза бронхиальной астмы
  • 7 Патогенез разных форм заболевания
    • 7.1 Атопическая
    • 7.2 Инфекционно-зависимая
    • 7.3 Глюкокортикоидная
    • 7.4 Нервно-психическая
    • 7.5 Аспириновая
    • 7.6 Физического усилия
  • 8 Детская этиология

Кратко схема бронхиальной астмы разделяется по фазам, степени тяжести форме и осложнениям. Формы заболевания бывает:

Патогенез астмы у детей

Этиопатогенез у маленьких больных включает затруднение носового дыхания, зуд кожи, чиханье, нарушение аппетита, беспокойство. Первые симптомы появляются настолько быстро, что нередко их не удаётся зафиксировать.

Обратите внимание! При бронхиальной астме у детей всегда возникает глюкокортикоидная недостаточность. Это довольно опасное состояние.

У маленьких пациентов приступ обычно возникает по ночам. Он сопровождается сильной головной болью, высоким артериальным давлением, тахикардией. Патогенез также включает сухие свистящие хрипы. Ребёнок становится бледным.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.

Общая информация о патологии

Рассматриваемое заболевание развивается на фоне экзоаллергенов, которые попадают в организм детей из внешней среды. У бронхиальной астмы этиология может быть 2 видов:

  1. Инфекционная.
  2. Неинфекционная.

Педиатры выделяют 3 формы рассматриваемого недуга:

  1. Атопическая.
  2. Аллергическая.
  3. Смешанная.

Инфекционная форма развивается на фоне бактерий (стафилококк, кишечная палочка), вирусов и грибков. Этиология неинфекционной бронхиальной астмы у детей связана с бытовыми и пищевыми аллергенами.

При развитии инфекционно-аллергической формы наблюдаются 3 стадии:

  1. Образование реагинов. При этом отсутствует клиника бронхиальной астмы.
  2. Патохимическая стадия (повреждается мембрана клеток).
  3. Патофизиологическая стадия (спазм мускулатуры бронхов).

Педиатры выделяют 3 формы рассматриваемого недуга:

  1. Атопическая.
  2. Аллергическая.
  3. Смешанная.

Инфекционная форма развивается на фоне бактерий (стафилококк, кишечная палочка), вирусов и грибков. Этиология неинфекционной бронхиальной астмы у детей связана с бытовыми и пищевыми аллергенами.

При развитии инфекционно-аллергической формы наблюдаются 3 стадии:

  1. Образование реагинов. При этом отсутствует клиника бронхиальной астмы.
  2. Патохимическая стадия (повреждается мембрана клеток).
  3. Патофизиологическая стадия (спазм мускулатуры бронхов).

Больной дышит поверхностно и малоэффективно. Повышается артериальное давление, наблюдается застой крови в малом круге кровообращения. У инфекционно-аллергической бронхиальной астмы патогенез связан с медленной гиперчувствительностью. При этом наблюдается следующая схема патогенеза:

  • сенсибилизация;
  • патохимическая стадия;
  • патофизиологическая стадия.

У больного появляются спазмы мышц бронхов, отекают ткани. Схема лечения зависит от врожденных и приобретенных нарушений защитной функции слизистой дыхательных путей.

При изучении патогенеза болезни особое внимание уделяется аутоаллергическому механизму. Факторы риска развития недуга носят неврогенный и эндокринный характер. Быстрое снижение порога возбудимости нервной системы способствует возникновению приступов на различные запахи, солнечную радиацию, влажность воздуха. Патологические рефлексы могут наблюдаться при отсутствии аллергена (из-за влияния условно-рефлекторных раздражителей).

На начальной стадии болезни происходят изменения в работе эндокринной системы, повышается уровень адреналина в крови. Актуальность в развитии заболевания имеет наследственный фактор. Патогенез бронхиальной астмы сложный и многогранный. К клиническим рекомендациям относят определение закупорки бронхов вязкой слизью, выявление дегенеративных патологий в организме.

  1. Образование реагинов. При этом отсутствует клиника бронхиальной астмы.
  2. Патохимическая стадия (повреждается мембрана клеток).
  3. Патофизиологическая стадия (спазм мускулатуры бронхов).

Этиология, патогенез, клиника и помощь при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

А) внутренние факторы:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

Б) внешние факторы:

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез бронхиальной астмы, главным образом неинфекционной, протекает по типу аллергии немедленного типа.

В патогенез приступа можно также выделить три этапа. Специфическая иммунологическая фаза, возникающая при повторном попадании аллергена, протекает на слизистой оболочке бронхиального дерева. Эта фаза очень быстро сменяется патохимической, во время которой в тканях и крови повышается концентрация активных веществ (гистамин, ацетилхолин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (MRS-A, брадикинин). В этот период и развивается развернутая картинааллергического заболевания, обусловленного патофизиологической стадией аллергической реакции. Биологически активные вещества, действуя синергически, вызывают спазм гладкой мускулатуры, расслабление тонуса стенки сосудов, увеличение их проницаемости, появление отечности окружающих тканей. Резко увеличивается секреция слизистых желез. Повышение концентрации гистамина способствует притоку в очаг аллергического воспаления эозинофильных гранулоцитов.

Все эти факторы (спастическое сокращение мускулатуры ведет к сокращению просвета бронхов, накоплению в их просвете вязкого секрета, набуханию слизистой оболочки) и приводят к появлению типичного приступа, характерного для астмы, и к нарушению вентиляции и газообмена в легких.

Картина приступа бронхиальной астмы, особенно тяжелого, невольно внушает страх, хотя смерть во время него наступает крайне редко. Обычно приступ возникает ночью, часто неожиданно. У больного появляется тяжелое чувство стеснения в груди, ему не хватает воздуха. Он садится, опираясь руками на колени или на кровать, и как рыба «хватает» воздух ртом. Лицо больного бледное, цианотичное, иногда покрытое потом, выражает страх. Дыхание затруднено, особенно при выдохе. В акте дыхания принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы. Уже на расстоянии слышны обильные сухие свистящие хрипы. Характерным для приступа удушья при бронхиальной астме является урежение дыхания. При перкуссии во время приступа определяется коробочный звук и низкое стояние легочных границ, что указывает на остро развившуюся эмфизему. При аускультации выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, особенно при выдохе. Пульс учащен, малого наполнения. Спустя некоторое время после начала приступа начинает выделяться вязкая мокрота. Это предвещает близкий конец приступа. По окончании его некоторые больные выделяют много светлой мочи (urinaspastica). В легких случаях приступы прекращаются в течение получаса, в тяжелых — могут длиться несколько дней (statusasthmaticus). Диагноз бронхиальной астмы во время самого приступа не представляет больших затруднений. Помимо описанных признаков, известное значение имеет исследование мокроты. Для бронхиальной астмы характерно наличие в мокроте большого числа эозинофильных лейкоцитов, кристаллов Шарко—Лейдена и спиралей Куршмана. Вне приступа диагноз может быть установлен по анамнестическим данным (характерные приступы в прошлом). В пользу бронхиальной астмы говорит молодой возраст больного, перенесенная в прошлом крапивница, сенной насморк. Важным диагностическим признаком является указание больного на то, что в прошлом подобный приступ прерывался адреналином. Многолетняя давность приступов удушья также свидетельствует о бронхиальной астме. Следует помнить, что у пожилых людей бронхиальная астма иногда сочетается с сердечной. Сердечную астму можно отличить от бронхиальной по учащению дыхания и наличию влажных клокочущих хрипов при выслушивании легких, нередко отмечается нарушение ритма сердечной деятельности. В подавляющем большинстве случаев сердечной астмой страдают лица пожилого возраста. Распознать основные виды астмы — сердечную и бронхиальную — нетрудно. Ошибки возможны в тех случаях, когда бронхиальная астма осложняется недостаточностью сердца, а приступ сердечной астмы возникает у больного эмфиземой легких и бронхитом. Кроме того, как сказано выше, возможно сочетание бронхиальной и сердечной астмы. При уремической астме важное значение имеет анамнез. Кроме того, жалобы больного на головные боли, диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, а также патологические элементы в моче подтверждают диагноз почечного заболевания. Иногда возникают затруднения при дифференциальном диагнозе с «истерической» астмой. При последней отсутствует вздутие легких, при выслушивании не определяются хрипы, наконец учащенное дыхание носит поверхностный характер (его сравнивают с дыханием собаки в жаркую погоду). При бронхиальной астме дыхание хотя резко затруднено, но в то же время, как мы отмечали, урежено. В очень редких случаях удушье в виде приступа может наступить у больных с опухолью средостения, а также при аневризме аорты. Опухоли средостения и аневризма аорты по мере их роста могут привести к значительному сдавлению трахеи и вызвать затруднение дыхания. При этом, как правило, развивается сопутствующий основному заболеванию бронхит. Закупорка секретом узкого просвета трахеи приводит к мучительному приступу удушья. Если основное заболевание у этих больных не распознано (опухоль средостения, аневризма аорты), во время удушья может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма. Лечен

Читайте также:  Симптомы и лечение желудочного кашля, как быстро вылечить кашель в домашних условиях, препараты для лечения кашля

Алгоритм оказания медицинской помощи во время приступа бронхиальной астмы следующий:

  1. Обязательный прием средств, расширяющих бронхи. Чаще всего это ингаляционные препараты, в состав которых входит сальбутамол.
  2. Если приступ не купировался, то вызывают бригаду скорой помощи, которая проводит дальнейшее лечение:
    • Легкий приступ — сальбутамол + ипратропия бромид через небулайзер. Подождать 20 минут и повторить ингаляцию, если после первого приема средств состояние не улучшилось.
    • Приступ средней степени тяжести — к сальбутамолу и ипратропия бромиду добавляют пульмикорт (будесонид). Через 20 минут ингаляцию повторяют, если приступ бронхиальной астмы не прошел.
    • Тяжелый приступ — используются те же самые препараты, что и в случае купирования приступа средней степени тяжести, + подкожно вводят адреналин. Если существует угроза остановки дыхания, то дополнительно вводятся гормональные препараты системного действия в соответствующих дозах.

Доврачебная помощь в случае возникновения приступа бронхиальной астмы включает следующее:

  1. Изолировать больного от контакта с веществами, которые могли вызвать приступ бронхиальной астмы (например, если приступ спровоцировала пыльца растений, то завести его в помещение, закрыть окна и т.п.).
  2. Помочь человеку успокоиться и сесть удобно.
  3. Купировать приступ с помощью бронхорасширяющих препаратов (астмопент, алупент, сальбутамол, вентолин), которыми пользуется больной.
  4. Вызвать врача.

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 1468 ;

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Этиология

Этиологические факторы бронхиальной астмы делятся на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся:

  • пыльцу,
  • пыль,
  • пищевые компоненты,
  • курение,
  • лекарственные вещества,
  • профессиональные антигены.

К эндогенным относят:

  • аспириновую астму,
  • астму физического напряжения,
  • инфекционную.
  • наследственная предрасположенность,
  • наличие атопии,
  • гиперреактивностью дыхательной системы,
  • пол,
  • расовая принадлежность.

Чувствительность к антигенам тараканов в наше время является существенным фактором риска развития недуга. Бытовыми аллергенами могут быть плесень и дрожжи. Оптимальными условиями для роста последних будут сырые, затемненные, непроветриваемые помещения.

Этиология, патогенез, клиника и методы лечения бронхиальной астмы у детей и взрослых

  • Главная
  • Клиника
  • Услуги
  • Статьи
  • Контакты
  • Анализы
  • Беременность и роды
  • Беременность обзор
  • Бесплодие и репродуктивный статус
  • Бессонница и расстройства сна
  • Болезни желудочно-кишечного тракта
  • Болезни легких и органов дыхания
  • Болезни органов кровообращения
  • Болезни щитовидной железы
  • Боль в спине
  • Восстановительная медицина
  • Генитальный герпес
  • Гинекология
  • Головная боль
  • Грипп
  • Депрессия
  • Детская онкология
  • Детские болезни
  • Детское развитие
  • Заболевания молочных желез
  • Здоровое питание. Диеты
  • Здоровье и душевное равновесие
  • Из истории болезни
  • Иммунология
  • Импотенция (эректильная дисфункция)
  • Инфекции передаваемые половым путем
  • Кардиология
  • Кровеносная и лимфатическая система
  • Лейкемии
  • Лечение рака
  • Лимфогранулематоз
  • Маммология
  • Медицина в спорте
  • Менопауза
  • Микробиология, вирусология
  • Педиатрия (детские болезни)
  • Проблемная кожа
  • Путь к себе
  • Рак желудка
  • Рак молочной железы (рак груди)
  • Рак ободочной, прямой кишки и анального канала
  • Рак предстательной железы (рак простаты)
  • Рак тела матки
  • Рак шейки матки
  • Рак яичников
  • Сахарный диабет
  • Сексология и психотерапия
  • Сексуальная жизнь
  • Современная контрацепция
  • Урология
  • Уход за кожей
  • Факты о здоровом старении
  • Химиoтерапия
  • Школа здоровья
  • Эндокринология
Бронхиальная астма у детей. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
Автор: http://www.eurolab.ua/
07 Мая 2011


Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% – к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.
  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).
  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.
  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов – домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4 + Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, – результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы – одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях – удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры – раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Неинфекционные аллергены

Патогенез бронхиальной астмы начинается после попадания определенных раздражителей в организм. Из-за повышенной чувствительности бронхов обычные вещества воспринимаются, как вредоносные и организм пытается их уничтожить, образуя слизь внутри дыхательных путей.

Можно разделить неинфекционные атопические (провоцируют выработку IgE антител) аллергены на:

  • лекарственные;
  • бытовые;
  • пищевые.

Наиболее распространенной является аллергия на бытовые аллергены (грибки, пыль, шерсть и т. п.). Повышенная чувствительность к данным веществам наблюдается в детстве. Иногда возникновение приступа бронхиальной астмы наблюдается у аллергиков после приема определенных продуктов.

Возникновение приступа удушья при попадании неинфекционных аллергенов является признаком наличия у человека гиперактивности бронхов. В большинстве случаев эта особенность передается генетически и лечение в этом случае направленно на снижение чувствительности дыхательных органов к раздражителям.

  • лекарственные;
  • бытовые;
  • пищевые.

Астма (J45)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Нервно-психическая форма

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.


В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

13. Бронхиальная астма: этиология, патогенез

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

А) внутренние факторы:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

Б) внешние факторы:

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

Классификация бронхиальной астмы:

  • Аллергическая
  • Неаллергическая
  • Смешанная.

Такая классификация бронхиальной астмы включает в себя не только причины, но и формы развития заболевания.

Основная причина возникновения бронхиальной астмы не выявлена, поэтому болезнь до конца не излечима. Медики в настоящее время могут только назначать лекарство, блокирующее воспалительный процесс в бронхах, а в моменты приступа, увеличивающее просвет в них.

За все время изучения бронхиальной астмы, как заболевания, выдвигалось несколько теорий причины его возникновения.

Последнее время обозначилась тенденция к определению аллергической теории возникновения бронхиальной астмы. Это подразумевает повышенную реакцию организма на аллерген. Подтверждением данного определения служит то, что после прекращения контакта с аллергеном, прекращается приступ астмы.

Классификация внешних причин:

Бронхиальная астма, этиология, патогенез, классификация

Этиология, патогенез, классификация бронхиальной астмы у детей.

Бронхиальная астма – это заболевание, которое характеризуется периодически возникающими приступами удушья или экспираторной одышки, обусловленными аллергическими реакциями, реализующимися в тканях бронхиального дерева.
Заболеваемость детей бронхиальной астмой в нашей стране составляет 0,2 – 0,4 %. Чаще заболевание начинается в первые годы жизни (более 50 % случаев).

Этиология бронхиальной астмы

В возникновении бронхиальной астмы в большинстве случаев имеют значение экзоаллергены – субстанции, попадающие в организм из внешней среды и вызывающие его сенсибилизацию. Различают аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Соответственно выделяют две формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (аллергическую, атопическую). При сочетании инфекционных и неинфекционных факторов говорят о смешанной форме заболевания.
К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения – бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые, эпидермальные (пух, шерсть, перхоть), пищевые, лекарственные, химические.

Патогенез

В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развертывающиеся в слизистой оболочке дыхательных путей.
Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела – реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE). В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, через 15 – 25 мин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках. Во второй стадии – патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген – антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) – гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.
Третья стадия – патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген – антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе – дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания

В возникновении бронхиальной астмы в большинстве случаев имеют значение экзоаллергены – субстанции, попадающие в организм из внешней среды и вызывающие его сенсибилизацию. Различают аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Соответственно выделяют две формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (аллергическую, атопическую). При сочетании инфекционных и неинфекционных факторов говорят о смешанной форме заболевания.
К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения – бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые, эпидермальные (пух, шерсть, перхоть), пищевые, лекарственные, химические.

Лекция 04 Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника, диа. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Пример
клинического диагноза:
Персистирующая бронхиальная астма,
средней степени
тяжести,
Инфекционно-аллергическая форма,
Период обострения,
ДН ІІ ст.

Лечение и профилактика бронхиальной астмы в GMS Clinic

Взрослым клиника предлагает современные решения как для профилактики, так и для лечения астмы. Мы сможем предоставить наиболее комфортные условия для прохождения диагностики, подберем наиболее современное и комплексное лечение, которое сделает жизнь комфортной и безопасной.

Родителям стоит понимать, что лечение бронхиальной астмы с детских лет значительно облегчает течение заболевания во взрослом возрасте.

Бронхиальная астма диктует свои правила для жизни, с которыми приходится считаться. Многие астматики знают о них, но все же стоит перечислить основные:

Добавить комментарий