Синдром ранней реполяризации желудочков

Что такое нарушение процессов реполяризации в миокарде: от чего возникают, как проявляются, чем опасны и как нужно лечить

Нарушение реполяризации в миокарде – это электрокардиографический феномен, обнаруживаемый у многих людей. Чтобы разобраться, что же вообще значит понятие «реполяризация», нужно обратиться к базовой физиологии.

Что это такое

Сердце человека состоит из 2 типов клеток – типичных кардиомиоцитов (мышечные клетки, обеспечивающие сокращение) и атипичных кардиомиоцитов (генерирующих и проводящих нервный импульс). Благодаря деятельности последних сердце способно к постоянному и ритмичному сокращению. Это называется автоматизмом.

В момент, когда сердце находится в покое (не сокращается), снаружи мембраны кардиомиоцитов располагаются положительно заряженные частицы (катионы), а внутри – отрицательно заряженные (анионы).

Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-»). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.

Нарушение реполяризации – весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.

Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии – синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.

Причины возникновения

Точная причина нарушений процессов реполяризации неизвестна. Патология может развиваться при следующих состояниях:

  • Синдром автономной дисрегуляции – более известный как вегетососудистая дистония;
  • органические заболевания сердца – ишемическая болезнь, миокардиты, сердечная недостаточность, кардиосклероз, кардиомиопатии, утолщение межжелудочковой перегородки;
  • использование лекарственных средств, влияющих на возбудимость или метаболизм клеток миокарда – антидепрессантов, адреномиметиков, психостимуляторов, сердечных гликозидов;
  • дисплазия соединительной ткани – наследственная патология, характеризующаяся недостаточностью выработки белка-коллагена и проявляющаяся гипермобильностью суставов, повышенной растяжимостью кожи, нарушением метаболических процессов в миокарде;
  • изменения содержания в крови электролитов – натрия, калия, кальция, магния;
  • чрезмерная физическая нагрузка – СРРЖ распространен среди спортсменов.

Возможные проявления и последствия для организма

Как правило, при нарушении реполяризации человека ничего не беспокоит. Поэтому практически у всех этот синдром обнаруживается либо во время профилактического медосмотра, либо при обследовании по поводу другого заболевания.

Если симптомы и появляются, то только в случае возникновения нарушения реполяризации на фоне какой-то сердечной патологии. Тогда пациент может жаловаться на боли в сердце, головокружение, учащенный пульс и т.д.

Меня часто спрашивают о том, опасно ли нарушение реполяризации миокарда, особенно при беременности. Нет, но оно может свидетельствовать о наличии кардиологической болезни.

Что касается СРРЖ, то долгое время он считался абсолютно безобидным, его принимали за «случайную находку». Однако проведенные многолетние клинические исследования заставили в этом усомниться.

Выяснилось, что у тех людей, у которых на ЭКГ были отмечены признаки СРРЖ, имеется очень высокий риск развития пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, фибрилляции предсердий и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в будущем (через несколько лет).

Как определяют отклонения

Главный и единственный метод диагностики нарушений реполяризации желудочков – электрокардиография. На пленке видны неспецифические изменения зубца Т (преимущественно в грудных отведениях) – он становится высоким, заостренным, или, наоборот, у него уменьшается амплитуда, он может быть отрицательным.

Гораздо больший интерес представляет ЭКГ-диагностика СРРЖ, при которой отмечаются следующие основные признаки:

  • подъем сегмента ST;
  • точка j, «верблюжий горб», «волна Осборна» – зазубрина на нисходящей части сегмента ST;

Также может наблюдаться укорочение интервалов PQ и QT.

Расшифровка кардиограммы требует особой внимательности от врача, так как подъем сегмента ST встречается при других, более серьезных патологиях, – стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите и т.д. Чаще всего в дифференциальной диагностике не помогает клиническая картина, т.к. СРРЖ не сопровождается никакими симптомами.

Однако же, если я нахожу вышеперечисленные изменения на пленке у взрослого человека (особенно после 40 лет), то дополнительно назначаю стресс-тесты, т.е. снятие ЭКГ в то время, когда пациент выполняет умеренную физическую нагрузку – на велоэргометре или тредмиле (беговой дорожке). При СРРЖ кардиограмма приходит в норму. Это помогает мне провести дифференциальную диагностику с безболевой формой стенокардии и инфаркта.

В случае неопределенной ЭКГ-картины я применяю специальные пробы с лекарственными средствами. Пациенту вводится хлорид калия или Новокаинамид. Через 30 мин снимается ЭКГ. При СРРЖ признаки становятся более отчетливыми.

Для обнаружения возможных аритмий я провожу своим больным суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Так как СРРЖ может развиваться на фоне органических заболеваний сердца, я назначаю эхокардиографию для оценки морфологической структуры миокарда.

Лечение и правильное наблюдение

Есть данные о применении так называемых «энерготропных» лекарств (Карнитин, Кудесан), нормализующих метаболические процессы в миокарде. Однако сами нарушения реполяризации, как правило, не требуют лечения.

Большее внимание я предпочитаю уделять состояниям и патологиям, которые послужили причиной возникновения нарушений, и в случае их выявления направлять терапевтические меры (медикаментозные и немедикаментозные) на их устранение.

При отсутствии каких-либо болезней необходимо в последующем регулярно наблюдаться у врача. Хотя бы 1 раз в год проходить минимальное кардиологическое обследование – очный осмотр, снятие ЭКГ, холтеровское мониторирование.

При длительном течении СРРЖ для предупреждения возникновения аритмий я использую препараты магния, реже – антиаритмические средства (Амиодарон).

При появлении жизнеугрожающих аритмий может понадобиться радиочастотная абляция.

Советы специалиста

Словосочетание «нарушение реполяризации» не должно пугать пациента. Но игнорировать его тоже ни в коем случае не стоит. При наличии этой патологии следует пройти обследование на предмет выяснения причины.

Ввиду потенциальной опасности СРРЖ (появление аритмий) в качестве профилактических мер я рекомендую своим пациентам отказаться от курения, интенсивных физических нагрузок и употребления лекарств, замедляющих пульс.

Клинический случай

Недавно я наблюдал больного, который обратился ко мне с жалобами на затруднение дыхания, усиливающееся при ходьбе, подъеме по лестнице, и в ночное время. Несколько лет страдает артериальной гипертонией. Никакого лечения не получал. При общем осмотре отмечается учащение пульса до 126 в минуту, высокое артериальное давление до 150/95 мм рт. ст., отечность стоп и нижних третей голеней, увеличение и болезненность печени при пальпации.

Проведена ЭКГ. расшифровка – синусовая тахикардия, диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, признаки гипертрофии левого желудочка. Пациент направлен на эхокардиографию. Холтеровское мониторирование не выявило других патологических отклонений. Результат – гипертрофия и дилатация (расширение) левых отделов сердца, снижение фракции выброса левого желудочка – 55%. Выставлен клинический диагноз: «Хроническая сердечная недостаточность IIB стадии, II функциональный класс по NYHA. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени». Назначено лечение: ограничение употребления соли до 3 г в сутки, Бисопролол 5 мг 1 раз в сутки, Периндоприл 10 мг 1 раз в сутки, Амлодипин 5 мг 1 раз в сутки.

Стоит ли бояться диагноза

Нарушения реполяризации сами по себе не являются чем-то опасным или жизнеугрожающим. Когда на вашей кардиограмме есть такая надпись, не стоит пугаться. Это повод для поиска возможной причины. Если же таковой не обнаружится, нужно периодически посещать кардиолога для регулярного обследования.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков — что это такое. Общие сведения

Специфический кардиологический синдром обнаруживается не только у пациентов с патологией сердца, но и у абсолютно здоровых людей. Ранняя реполяризация желудочков это и есть синдром преждевременной реполяризации. Очень часто ошибочно синдром WPW путают с преждевременной реполяризацией, несмотря на то, что это совершенно разные патологии.

Патологические изменения на ЭКГ в течение длительного времени считались вариантом нормы, пока не выявилась чёткая взаимосвязь с нарушениями сердечного ритма. Заболевание протекает бессимптомно, что значительно затрудняет своевременную диагностику.

Для синдрома ранней (преждевременной, ускоренной) реполяризации желудочков сердца характерны специфические изменения на электрокардиограмме при отсутствии явных причин. Код по МКБ-10: I45.6

Патогенез

Сокращение камер сердца происходит в результате изменений электрического заряда в клетках миокарда – кардиомиоцитах. В результате ионы натрия, кальция и калия переходят в межклеточное пространство и обратно. Процесс осуществляется поочередно сменяющими друг друга основными фазами:

  • деполяризация – сокращение;
  • реполяризация желудочков это расслабление перед новым сокращением.

Ранняя реполяризация желудочков формируется в результате неправильного проведения импульса по проводящей системе сердца от предсердий к желудочкам. Для передачи электрического импульса активируются аномальные пути проведения. Развитие феномена обусловлено дисбалансом между реполяризацией и деполяризацией в базальных отделах, верхушке сердца. Характерно значительное сокращение периода расслабления миокарда. На ЭКГ часто вместе с СРРЖ регистрируется нарушение процессов реполяризации в миокарде, в частности – нарушение реполяризации нижней стенки левого желудочка.

Классификация

У детей и взрослых синдром ранней реполяризации желудочков может иметь 2 варианта развития:

  • без поражения сердечно-сосудистой системы;
  • с поражением.

По характеру течения выделяют:

  • преходящая форма;
  • постоянная форма.

В зависимости от локализации ЭКГ признаков СРРЖ подразделяют на 3 типа.

  • I характерные признаки наблюдаются у здорового человека. ЭКГ признаки регистрируются только в грудных отведениях V1, V2. Вероятность развития осложнений крайне низкая.
  • II ЭКГ признаки регистрируются в нижнебоковых и нижних отделах, отведениях V4-V6. Риск развития осложнений повышен.
  • III ЭКГ изменения регистрируются во всех отведениях. Риск развития осложнений самый высокий.

Причины

Достоверные причины изучены не до конца. Существуют только гипотезы возникновения ранней реполяризации:

  • Генетическая предрасположенность. Мутация генов, которые отвечают за балансирование процессов поступления определённых ионов в клетку и выход их наружу.
  • Нарушение процессов сокращения и расслабления отдельных участков миокарда, что характерно при синдроме Бругада I типа.
  • Изменение потенциалов действия кардиомиоцитов. Процесс связан с механизмом выхода из клеток ионов калия. Сюда же относится повышенная восприимчивость к сердечному приступу при ишемии.

Согласно статистике, синдром ускоренной реполяризации характерен для 3-10% здоровых людей самых разных возрастов. Чаще всего изменения регистрируются у молодых лиц в возрасте 30 лет, у лиц, ведущих здоровый образ жизни и у спортсменов.

Неспецифические факторы, влияющие на развития синдрома ранней реполяризации желудочков:

  • врождённая форма гиперлипидемии, которая провоцирует развитие атеросклеротических изменений;
  • длительное применение определённых медикаментов, либо передозировка ими (например, бета-адреномиметики); , для которой характерны дополнительные хорды в полости желудочков;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • электролитный дисбаланс;
  • нейроэндокринные изменения; ; : врождённые, приобретённые;
  • нарушения в работе вегетативной нервной системы;
  • переохлаждение организма;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Симптомы

Клиническая симптоматика наблюдается только при той форме заболевания, которая сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы:

  • потеря сознания, обморочные состояния;
  • нарушения ритма (тахиаритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков);
  • ваготонический, гиперамфотонический, тахикардиальный, дистрофический формируются под влиянием гуморальных факторов на гипоталамо-гипофизарную систему;
  • систолическая и диастолическая дисфункция сердца, вызванная её гемодинамическими нарушениями (отёк лёгких, гипертонический криз, одышка, кардиогенный шок).

Анализы и диагностика

Главные изменения регистрируются именно на электрокардиограмме. У некоторых пациентов параллельно наблюдаются клинические симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы, но чаще всего пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми и не отмечают никаких изменений.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реопляризации желудочков на ЭКГ:

  • подъём сегмента ST над изолинией;
  • выпуклость при подъёме сегмента ST обращена вниз;
  • нарастание зубца R с параллельным уменьшением зубца S либо с его полным исчезновением;
  • точка J находится выше изолинии, на уровне нисходящего колена зубца R;
  • расширение комплекса QRS на ЭКГ;
  • на нисходящем колене зубца R регистрируется «зазубрина».

Лечение

Феномен ранней реполяризации желудочков требует от пациента изменения образа жизни:

Синдром ранней реполяризации желудочков.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это идиопатический электрокардиографический (ЭКГ) феномен, характеризующийся наличием J-волны на нисходящей части комплекса QRS и псевдокоронарным подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии преимущественно в левых сердечных отведениях [23, 36, 51]. Ранее СРРЖ рассматривали только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений. В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается [26].

СРРЖ впервые был описан R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. и долгое время считался вариантом нормы [38]. Лишь в конце 70-х годов прошлого века этот синдром вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало его клиническое течение, механизмы возникновения, а также уточнение ЭКГ-признаков [3, 11].

СРРЖ выявляют при проведении ЭКГ у 1–9 % лиц в общей популяции [13, 26]. C увеличением возраста частота выявления СРРЖ снижается, вероятно, в связи с тем, что этот синдром может маскироваться приобретенными нарушениями реполяризации [36]. У мужчин, особенно ведущих сидячий образ жизни [17], спортсменов [46] и лиц с темной кожей его выявляют чаще [13, 26]. Так, среди африканцев распространенность этого синдрома составляет 9,1 %, а среди жителей Латинской Америки и Азии – соответственно 2,2 и 2,4 % [13]. У мужчин СРРЖ выявляют в 2–3 раза чаще, чем у женщин [31]. Более часто этот синдром наблюдают у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) [12], различными заболеваниями нервной системы, желудка и кишечника [36]. У пациентов с поражением сердечно-сосудистой системы СРРЖ выявляют значительно чаще, чем у больных с экстракардиальной патологией [11]. Настораживает тот факт, что этот синдром выявляют у 13–48 % лиц, поступающих в отделения интенсивной терапии с болью в грудной клетке [24, 45]. По данным исследования CASPER, у пациентов, которые выжили после необъяснимой остановки сердца при отсутствии органических кардиальных заболеваний, распространенность СРРЖ достигает 8 % [33]. У больных с синдромом укороченного интервала QT, ЭКГ-признаки ранней реполяризации встречаются в 65 % случаев, а их наличие считается фактором риска развития аритмических эпизодов [54].

Поскольку СРРЖ выявляют как у здоровых лиц, так и у людей с различными заболеваниями, на сегодняшний день нет однозначного мнения о его происхождении. Известно, что СРРЖ могут вызывать:

  1. Прием медикаментов, например, a2-адреномиметиков (клонидин). Передозировка этого препарата может провоцировать появление СРРЖ [6].
  2. Некоторые физические факторы. Так, описаны случаи возникновения преходящего СРРЖ после переохлаждения [27].

Особенно часто этот синдром регистрируют при некоторых заболеваниях и патологических состояниях:

А) Семейной гиперлипидемии. По данным Е.В. Мурашко [8], ЭКГ-изменения, характерные для СРРЖ, наблюдали у всех детей из семей, в которых отмечали случаи раннего (в возрасте до 50 лет) развития сердечно-сосудистой патологии. Это ассоциировалось с изменением липидного спектра сыворотки крови – повышением уровня атерогенных и снижением уровня антиатерогенных липидов.

Б) ДСТ. Ряд авторов рассматривают СРРЖ как кардиальный маркер такой дисплазии. По данным С.Н. Шуленина и соавторов [11], у обследуемых с СРРЖ достоверно чаще (57,1 %), чем у лиц без данного феномена (33,3 %), выявляют некоторые изолированные признаки недифференцированной ДСТ (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия, наличие дополнительных хорд и пролапса митрального клапана). По мере нарастания выраженности синдрома количество регистрируемых признаков ДСТ заметно увеличивается. Особенно часто СРРЖ регистрируют при наличии продольных добавочных хорд левого желудочка (ЛЖ). Наличие косых и поперечных добавочных хорд сопровождается СРРЖ в 35 и 12,5–22 % случаев соответственно [10]. У лиц с ДСТ без СРРЖ добавочные хорды обнаруживают значительно реже [19].

В) Гипертрофической кардиомиопатии.

J.P. Guillem, M. Haissaguerre и соавторы [28] еще в 1988 г. высказывали предположения о взаимосвязи СРРЖ с пограничными формами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) на основании схожих эхокардиографических признаков (состояние базальных отделов межжелудочковой перегородки, желудочковая гиперкинезия, характер движения передней створки митрального клапана, уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ).

Кроме того, особенно часто СРРЖ регистрируют при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также врожденных аномалиях строения проводящей системы сердца [5].

В последние годы высказываются предположения о генетической природе этого синдрома и наличии конкретных генов, отвечающих за его выраженность [18, 25].

Патогенез и патоморфология

По-видимому, в основе СРРЖ лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев, такие как:

1. Дополнительные пути проведения

Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных антеградных атриовентрикулярных или паранодальных путей. Исследователи

полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути проведения как причины СРРЖ приводятся данные об одновременном укорочении интервала P-Q у таких пациентов [44].

2. Неравномерность течения процессов де- и реполяризации желудочков

По данным электрофизиологических исследований установлено [12], что в основе СРРЖ лежит аномальная хронотопография де- и реполяризации отдельных, возможно добавочных, миокардиальных структур, расположенных в базальных отделах сердца, в ограниченной области верхушки и передней стенки ЛЖ.

В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. В последнюю очередь деполяризуется заднебазальная область миокарда желудочков, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки. При СРРЖ отмечают ускорение реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда, механизм которого не достаточно изучен. Предполагают [32, 47, 48], что это происходит вследствие:

  • чрезмерного перекрывания процессов де- и реполяризации из-за их замедления, но в разной степени, или преобладания одного из них;
  • одновременного возбуждения части миокарда желудочков с различных направлений по так называемым путям желудочковой деполяризации.

Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРРЖ отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны. Эта точка зрения доминирует сейчас, полностью оправдывая термин “ранняя реполяризация желудочков” [34, 39].

В рамках этих двух механизмов объясняют и связь СРРЖ с наличием желудочковых хорд. Существует мнение [10], что при наличии продольно расположенных хорд импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки быстро проводится к верхушке в зоне расширения передней ветви пучка Гиса, что создает условия для преждевременного возбуждения ЛЖ.

Однако некоторые авторы считают, что добавочные хорды не принимают непосредственное участие в формировании СРРЖ, а только генетически связаны с врожденной морфологической особенностью миокарда, которая обусловливает возникновение СРРЖ [12].

3. Дисфункция вегетативной нервной системы

Такая дисфункция также может вызывать СРРЖ. Имеются данные, что СРРЖ возникает при преобладании как парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы [45].

В пользу вагусного генеза СРРЖ свидетельствуют [12] проба с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают; медикаментозная проба с изопротеренолом, которая также способствует нормализации ЭКГ; усиление признаков СРРЖ во время сна, что выявляется при суточном мониторировании ЭКГ.

Ранняя реполяризация передневерхушечной области может быть связана и с повышенной активностью правого симпатического нерва, ветви которого предположительно проходят в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца: при стимуляции правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия у экспериментальных животных всегда возникает подъем сегмента ST, аналогичный подъему при СРРЖ [18].

4. Электролитные нарушения

Гиперкальциемическую теорию J-образной волны впервые предложил еще в 1920–1922 гг.

F. Kraus, обративший внимание на появление точки J на ЭКГ во время экспериментально вызванной гиперкальциемии. Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРРЖ – наличие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В экспериментах показано [2, 11], что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, а в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. При этом нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, то есть возникала ситуация, характерная для СРРЖ. При проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдали усиление признаков СРРЖ.

Однако первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРРЖ в настоящее время считается сомнительным [36], так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с “чистым” СРРЖ не выявлено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить лишь ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т или длительности интервалов ЭКГ.

Как известно, реполяризация желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R [56]. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения Ito в эпикардиальных слоях миокарда [47].

Общепринятой классификации СРРЖ нет. A. Скоробогатый (1985) [49] предложил классификацию СРРЖ на основании таких критериев, как наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, топография синдрома и его постоянство. Он выделил два основных варианта синдрома:

1) CРРЖ без поражения сердечно-сосудистой и других систем;

2) CРРЖ с поражением сердечно-сосудистой и других систем.

К особым вариантам автор отнес СРРЖ с альтернирующими признаками и СРРЖ в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.

На основании локализации ЭКГ-признаков автор также выделил три типа СРРЖ:

1-й тип – с преобладанием признаков в отведениях V1-V2;

2-й тип – с преобладанием в отведениях V4-V6;

3-й тип (промежуточный) – без преобладания признаков в каких-либо отведениях.

Кроме того, по характеру течения СРРЖ были разделены на постоянные и преходящие (скрытые).

А.Л. Бобров и С.Н. Шуленин (2006) [1, 11] предложили классификацию СРРЖ по степени его выраженности, за основу брали общее количество отведений, в которых выявляются признаки СРРЖ. По этой классификации все лица с СРРЖ делятся на три класса. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляют эти признаки.

I класс – с минимальными ЭКГ-проявлениями синдрома (изменения, характерные для СРРЖ, выявляют в 2–3 ЭКГ-отведениях);

II класс – с умеренными проявлениями (в 4–5 отведениях);

III – с максимальными проявлениями (в 6 и более отведениях).

Согласно классификации C. Antzelevich, G.X. Yan [15] выделяют три типа СРРЖ:

1-й тип – специфические ЭКГ-признаки синдрома выявляют преимущественно в боковых прекардиальных отведениях (этот вариант преобладает у атлетически развитых мужчин и отличается благоприятным течением);

2-й тип – изменения на ЭКГ определяются в нижних и нижне-боковых отведениях (он связан с более высоким сердечно-сосудистым риском);

3-й – типичные для СРРЖ ЭКГ-проявления регистрируют в нижних, боковых и правых прекардиальных отведениях (такой тип, по мнению авторов, ассоциируется с наиболее высоким риском развития злокачественных аритмий).

По определению СРРЖ является ЭКГ-феноменом, не имеющим определенной клинической картины. Он может быть выявлен случайно у здоровых лиц, а может являться симптомом некоторых заболеваний и патологических состояний [18, 44]. По данным некоторых исследований [23, 37, 47], при СРРЖ наблюдают такие же патогенетические механизмы и клинические проявления, как и при идиопатической фибрилляции желудочков и синдроме Бругада, поэтому некоторые авторы предлагают объединить их в один синдром “J wave” [35, 41].

Считается [7], что СРРЖ может провоцировать нарушения ритма. Так, стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРРЖ встречаются в 2–4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами различных тахиаритмий. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий и желудочков [26]. Причинами аритмогенности СРРЖ могут быть как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственно влияющий на возникновение жизнеопасных аритмий.

В связи с этим необходимо остановиться на результатах недавно закончившегося многоцентрового исследования [26, 55], в котором анализировали связь СРРЖ с внезапной остановкой сердца.

В исследование, которое проходило в 22 аритмологических центрах Европы, Японии и Северной Америки, было включено 206 пациентов (123 мужчины, 83 женщины, средний возраст (35±13) лет), реанимированных после внезапной остановки сердца. В процессе обследования всем больным был поставлен диагноз идиопатическая фибрилляция желудочков и имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КВД) со специальным записывающим устройством, с помощью которого фиксировали рецидивы фибрилляции желудочков. Контрольную группу составили 412 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, расовой принадлежности и физической активности. Исходно всем наблюдаемым выполняли ЭКГ на предмет наличия у них СРРЖ, который диагностировали по следующим признакам: подъем точки J (соединения QRS-ST) более 1 мм (0,1 мВ) в двух или более отведениях. Правые прекардиальные отведения (V1-V2) исключали из анализа во избежание включения в исследование больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада. Исключали из исследования и лиц с коротким ( < 340 мс) или длинным (>440 мс) интервалом QTс. Осмотр участников исследования и контроль функции КВД осуществляли каждые 6–12 мес.

Среди реанимированных больных с СРРЖ было больше мужчин, чем среди пациентов без СРРЖ (соответственно 72 и 54 %, Р=0,07), чаще регистрировали остановку сердца во время сна (19 по сравнению с 4 %, Р=0,03), обмороки (38 по сравнению с 25 %, Р=0,01).

В исследовании [50] в результате наблюдения в течение 30 лет были получены данные о том, что у пациентов с СРРЖ риск развития смерти от кардиальных причин увеличивается на 28 %, а у лиц с элевацией точки J на 0,2 мВ и более – почти в 3 раза. Риск развития опасных для жизни тахиаритмий и внезапной смерти существенно возрастает и при сочетании СРРЖ с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта или синдромом укороченного интервала QT [44, 54].

Существует мнение [1], что СРРЖ может приводить к скрытой систолической и диастолической дисфункции сердца. Причем по мере увеличения ЭКГ-проявлений данного синдрома усиливаются и отклонения в параметрах центральной гемодинамики.

Дополнительные методы исследования

ЭКГ-признаки СРРЖ[7, 30, 41, 45, 46]:

  • горизонтальный или косонисходящий подъем сегмента ST на 1–6 мм выпуклостью книзу;
  • быстрое и резкое увеличение зубца R в грудных отведениях и одновременное исчезновение зубца S, что приводит к смещению переходной зоны (чаще вправо) или ее исчезновению;
  • наличие точки соединения – отчетливой зазубрины (псевдозубец r) или волны соединения (волна J) на нисходящем колене зубца R;
  • удлинение QRS до (90±10) мс (у здоровых лиц этот показатель составляет в среднем (80±10) мс);
  • наличие в зоне повышения сегмента ST высоких положительных или отрицательных зубцов Т;
  • поворот электрической оси сердца против часовой стрелки;
  • высокие волны R и Т;
  • так называемый “лабильный” или “ювенильный” рисунок волн Т;
  • изолированный “Т-отрицательный синдром”;
  • часто имеет место укорочение интервала QTc в среднем до (392±22) мс по сравнению с (401±13) мс у здоровых лиц.

Наиболее информативными отведениями для выявления СРРЖ являются II, V2-5, A, D по Небу, а также стернальное отведение S [45].

По данным L.J. Vacanti [52], диагностическими критериями СРРЖ являются:

  • элевация сегмента ST;
  • вогнутость кверху;
  • зазубрина на комплексе QRS;
  • асимметричные волны Т большой амплитуды;
  • наличие волн U.

Для диагностирования СРРЖ, по мнению автора, необходимо наличие двух и более положительных критериев.

2. Регистрация ЭКГ во время физической (велоэргометрия [14], тредмил [20])или медикаментозной (изопреналин [18], атропин [45], пропранолол [11])нагрузки. При проведении этих проб наблюдают динамику ЭКГ-изменений (исчезновение или усугубление), характерных для СРРЖ.

СРРЖ дифференцируют с перикардитом, синдромом Бругада, аритмогенной дисплазией правого желудочка и инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) [21, 24, 26, 29, 41, 42, 43]. В последнем случае, помимо клинической картины, большое значение имеет динамическое исследование ЭКГ и уровня маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов). Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение коронарографии.

Методы лечения СРРЖ не разработаны. Для предупреждения аритмий у таких пациентов иногда используют антиаритмические препараты [4, 11, 22] и соли магния [9].

В связи с недавно полученными данными [26, 53, 55] у пациентов с СРРЖ и синкопальными приступами в анамнезе следует рассмотреть вопрос об имплантации КВД.

Таким образом, СРРЖ представляет собой важную кардиологическую проблему. Вместе с тем, многие стороны ее требуют дальнейшего изучения и решения. В частности, актуальными остаются вопросы классификации, диагностики и лечения.

Синдром ранней реполяризации желудочков сердца

Сердце

Синдром ранней реполяризации желудочков не относится по клинико-функциональной классификации кардиологов к каким-либо аритмиям. Электрокардиографический феномен имеет типичную картину, регистрируемую графической записью, однако не считается заболеванием. Иногда изменения вовсе не расценивают в качестве патологии. Они присущи здоровым людям и не требуют лечения.

Опасность заключается в непредсказуемости дальнейших физиологических отклонений в сердечной мышце, а также в сочетании синдрома ранней реполяризации желудочков с серьезной патологией сердца. Поэтому его выявление на ЭКГ требует внимательного обследования у кардиолога и наблюдения.

Распространенность изменений ЭКГ

По статистике кардиологических исследований, распространенность типичных для синдрома изменений колеблется от 1 до 8,2%. Выявляется у молодых людей, детей и подростков. В пожилом возрасте встречается редко.

Установлена связь с гипертрофией миокарда у спортсменов и лиц, выполняющих физически тяжелую работу. Чаще выявляется у чернокожих людей и афроамериканцев.

Какие изменения в сердце вызывают синдром?

Нормальная реполяризация вызывается процессом преобладающего выхода калия из клетки над поступлением ионов натрия внутрь. Благодаря чему снаружи появляется положительный заряд, внутри отрицательный. Этот механизм прекращения возбуждения одного волокна распространяется в виде импульса на соседние участки по типу цепной реакции, он соответствует фазе диастолы.

Реполяризация подготавливает миокард к следующей систоле, обеспечивает возбудимость мышечных волокон. От ее качества и продолжительности зависит фаза сокращения (деполяризации) сердца. Эти электрические изменения имеют свое направление. Они начинаются в перегородке между желудочками, затем распространяются на миокард сначала левого, затем правого желудочков.

Потенциал действия в сердце

Преждевременная реполяризация нарушает баланс обмена электролитов, изменяет проведение импульса по проводящим путям

Существующие гипотезы объясняют раннюю реполяризацию наличием клеток трех типов с разными электрофизиологическими потенциалами. Они названы по расположению в слоях сердечной стенки:

  • эпикардиальными,
  • эндокардиальными,
  • М-клетками.

Получены экспериментальные данные о создании в этих структурах предпосылок для повторного возбуждения. Не исключается роль окончаний вегетативной нервной системы в досрочной реполяризации (волокон симпатического и блуждающего нерва). Показано активирующее воздействие симпатического нерва на реполяризацию зоны передней стенки и верхушки.

Какое значение придают синдрому клиницисты?

Типичных симптомов и жалоб пациентов при синдроме не выявлено. Однако признаки, выявленные на ЭКГ, нельзя спокойно отнести к проявлениям нормы. Синдром ранней реполяризации желудочков известен «симуляцией» картины инфаркта миокарда, затрудняет диагностику гипертрофии, дистрофических изменений.

У пациентов он может выявляться одновременно с нарушениями ритма типа:

  • пароксизмальной наджелудочковой тахикардии,
  • приступов мерцательной аритмии,
  • экстрасистолии.

Опасность заключается в переходе приступа мерцания в фибрилляцию желудочков с летальным исходом.

Это вызывает особое внимание в диспансерном наблюдении за пациентами с изменениями на ЭКГ по типу синдрома ранней реполяризации.

Факторы риска и причины

Причинами внеочередной реполяризации, кроме дополнительных обходных путей импульса, считают:

  • нейроэндокринные заболевания (наиболее характерны в детском возрасте);
  • усиление проявлений во время сна и при преобладании влияния блуждающего нерва, указывает на значение вегетативной нервной системы;
  • чрезмерную физическую нагрузку;
  • гиперхолестеринемию в крови;
  • использование препаратов из группы α2-адреномиметиков в лечении пациентов (Гемитон, Клофелин, Катапресан, Клонидин);
  • кардиомиопатию гипертрофического типа;
  • врожденные или приобретенные пороки сердца (включая нарушенное строение проводящей системы);
  • изменение в строении соединительной ткани при системных заболеваниях.

Типы и критерии преждевременной реполяризации желудочков

Основными критериями ЭКГ-картины в диагностике синдрома считаются:

  1. Смещение кверху интервала ST. Обычно он не имеет строго горизонтального направления и плавно переходит в восходящее колено зубца Т. Резкий подъем указывает на процесс некроза при инфаркте, выраженную дистрофию, интоксикацию наперстянкой, перикардит. Ускоренная реполяризация дает повышение интервале не более чем на 3 мм.
  2. Высокий зубец Т с широким основанием (следует отличать от гиперкалиемии, ишемии).
  3. «Зазубрина» на нисходящем отделе R.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Не всегда ЭКГ-признаки включают все элементы синдрома

В функциональной диагностике принято выделять два варианта синдрома:

  • с участием других проявлений патологии сердца;
  • без кардиальных признаков поражения.

По длительности проявлений синдром может быть:

  • преходящим,
  • постоянным.

Классификация А.Скоробогатого предусматривает связь типов преждевременной реполяризации с грудными отведениями на ЭКГ:

  • выраженные признаки в V1-V2;
  • изменения преобладают в V4-V6;
  • без каких-либо закономерностей в отведениях.

У кого обнаруживают аналогичные нарушения?

Для преждевременной реполяризации характерно проявление на фоне:

  • перегрузки левого желудочка при гипертоническом кризе, острой недостаточности кровообращения;
  • желудочковой экстрасистолии;
  • наджелудочковой тахиаритмии;
  • фибрилляции желудочков;
  • в подростковом возрасте при активном половом созревании ребенка;
  • у детей с проблемами плацентарного кровообращения во время беременности, врожденными пороками развития;
  • у лиц, занимающихся спортом длительное время.

Доказано отсутствие каких-либо влияний синдрома преждевременной реполяризации беременной матери на развитие плода и процесс вынашивания, если не проявляются другие серьезные аритмии.

Особенности синдрома у спортсмена

Наблюдения за спортсменами, уделяющими тренировкам четыре часа в неделю и более, показало развитие приспособительного утолщения стенки левого желудочка и преобладание вагусного влияния. Эти изменения в спортивной медицине считаются нормальными и не требуют лечения.

80% тренированных людей имеют частоту сердечных сокращений до 60 в минуту (брадикардию).

Велоэргометрия у спортсмена

Синдром ранней реполяризации определяется, по разным данным, у 35–90% спортсменов

Как выявить синдром?

Диагностика основана на проведении ЭКГ обследования. При непостоянных признаках рекомендуется холтеровское мониторирование в течение суток.

Тесты с медикаментами позволяют спровоцировать или устранить типичные изменения на ЭКГ. Их проводят только в стационаре под наблюдением лечащего врача.

Наиболее приемлемый тест для условий поликлиники — физическая нагрузка. Ее назначают для выявления скрытой патологии и степени приспособляемости сердца. Используются приседания, тредмил, ходьба по ступенькам.

Подобный тест считается обязательным при решении вопроса о службе в армии, поступлении на работу в полицию, спецподразделения, при оформлении медицинской справки в военные учебные учреждения.

Изолированная преждевременная реполяризация не считается в этих случаях противопоказанием. Но сопутствующие изменения могут расцениваться военно-врачебной комиссией как невозможность работать на тяжелом участке или служить в специальных войсках.

Полное обследование необходимо для исключения сердечной патологии. Назначаются:

  • биохимические тесты (липопротеиды, общий холестерин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа);
  • УЗИ сердца или допплерография.

Дифференциальная диагностика обязательно требует исключения признаков гиперкалиемии, перикардита, дисплазии в правом желудочке, ишемии. В редких случаях для уточнения необходима коронарография.

Нужно ли лечить синдром?

Неосложненный синдром ранней реполяризации нуждается в таких случаях:

  • отказе от повышенной физической нагрузки;
  • изменении пищевого рациона на сокращение доли животных жиров и увеличение свежих овощей и фруктов, богатых калием, магнием, витаминами;
  • необходимо придерживаться здорового режима, добиваться достаточного сна и избегать стрессов.

Ребенок за партой

Не рекомендуется нагружать ребенка дополнительными занятиями

В лекарственную терапию включаются при необходимости:

  • при наличии кардиальной патологии специфические средства (коронаролитики, гипотензивные препараты, β-адреноблокаторы);
  • антиаритмические средства, замедляющие реполяризацию, если сопутствуют нарушения ритма;
  • некоторые врачи назначают препараты, которые усиливают содержание энергии в клетках сердца (Карнитин, Кудесан, Нейровитан), следует обратить внимание на то, что эти средства не имеют четкой доказательной базы, подтверждающей эффективность;
  • витамины группы В рекомендуются как коэнзимы в процессах восстановления баланса электрической активности и передаче импульса.

Оперативное лечение используется только при тяжелых случаях аритмий, способствующих сердечной недостаточности.

С помощью введения катетера в правое предсердие производится «перерезание» дополнительных путей распространения импульса радиочастотной абляцией.

При частых приступах фибрилляции пациенту могут предложить подшивание дефибриллятора-кардиовертера для устранения опасных для жизни приступов.

Что говорит прогноз?

Современная кардиология настроена на предупреждение всей патологии, влияющей на смертельные осложнения (внезапную остановку сердца, фибрилляцию). Поэтому пациентов с нарушенной реполяризацией рекомендуется наблюдать, сравнивать ЭКГ в динамике, искать скрытые признаки других заболеваний.

Спортсменов необходимо обследовать в физкультурных диспансерах. Проверять до и после интенсивных тренировок, соревнований.

Четких указаний на переход синдрома в типичную патологию нет. Риск летального исхода значительно больше при алкоголизме, курении, переедании жирной пищи. Все же, если врач назначает комплексное обследование, то его следует проходить для исключения возможных скрытых отклонений. Это поможет избежать проблем в будущем.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней или преждевременной реполяризации желудочков (СРРЖ) — электрокардиографический феномен с характерными изменениями графической записи работы сердца на электрокардиограмме в виде характерного подъёма места перехода желудочкового комплекса в сегмент ST над изолинией. Данный феномен регистрируется вследствие раннего возникновения волны возбуждения в субэпикардиальных участках миокарда.

Содержание

Электрофизиология

Графическая запись реполяризации желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения тока Ito в эпикардиальных слоях миокарда.

В настоящее время уже известно, что в миокарде желудочков имеются по крайней мере три типа клеток с различными электрофизиологическими свойствами: эпи- и эндокардиальные клетки а также клетки М. Эти три типа клеток различаются по своим реполяризационным характеристикам в фазе 1 и 3 ПД. Эпикардиальные и М клетки в основном имеют выраженную 1-ую фазу, которая обусловлена выходящим током (Ito), чувствительным к 4-аминопиридину (4-АП), вследствие чего потенциал действия приобретает форму «пика» и «свода» или зазубрины. Эта региональная разница Ito была выявлена в желудочковых миоцитах собак, кошачек, кроликов, крыс и у человека. Экспериментальное исследование с миокардом ЛЖ при синдроме короткого интервала QT подтвердили гипотезу о том, что усиление выходящего реполяризирующего тока может укорачивать ПД преимущественно в М-клетках, тем самым повышая дисперсию клеток и генерируя субстрат для механизма повторного входа (ри-энтри).

Распространённость

В последние годы считается, что СРРЖ вызван аномальными изменениями в природе белков, составляющих ионные каналы, в частности белков калиевых каналов. По различным данным распространенность СРРЖ в популяции колеблется в широких пределах — от 1 до 8,2 % [1] . Наиболее часто регистрируется среди молодых лиц и лиц, занимающихся спортом. Традиционно рассматривается, как некий вариант нормы.

Некоторые авторы считают, что СРРЖ имеет ассоциативную связь с гипертрофией миокарда. Поскольку СРРЖ встречается чаще у лиц активно занимающихся спортом, то ассоциация между СРРЖ и «спортивным сердцем» представляется важной в плане прогнозирования возможных последствий. Последние исследования [2] отвергают ранее существовавший подход к оценке СРРЖ «как варианта нормы».

Клиническое значение

Характерных симптомов, кроме изменений на ЭКГ, при СРРЖ не наблюдается. Однако, наличие СРРЖ имеет значение как фактор риска возникновения внезапной остановки сердца (как правило, аритмического происхождения).

Диагностика

Тест с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, как правило, у пациентов с СРРЖ приводит к устранению данного феномена на ЭКГ за счет увеличения частоты сердечных сокращений, что связанно с усилением симпатической активации, что способствует нормализации прохождения волны возбуждения. В случае усугубления признаков СРРЖ на ЭКГ (большая элевация точки J) требует оценки реакций сердечно-сосудистой системы на нагрузку в принципе (например ступенчатый или дистонический тип реакции). Специфичность теста около 40 %, информативность — 60 %.

Проба с изопротеренолом или атропином, как правило не применяются в клинической практике в связи с возможными побочными реакциями.

Проба с калием. При даче калия (хлорид калия, ритмокор, панангин в достаточных дозах (не менее 2 г) у пациентовх с нарушениями реполяризации может отмечаться нормализация ко­нечной части желудочкового комплекса. При истинном СРРЖ наблюдается усугубление выраженности ЭКГ критериев. Специфичность теста около 40 %, информативность — 80 %.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Анализ данных обследования 140 профессиональных спортсменов (мужчин 96 и женщин 44) в возрасте от 18-30 лет показал, что синдром ранней реполяризации желудочков, являющийся прогностическим критерием нарушений ритма сердца, встречается у спортсменов в большом проценте случаев. Синдром ранней реполяризации желудочков является субстратом возникновения аритмий сердца при спортивных тренировках высокой интенсивности, что может быть следствием изменений вегетативной нервной системы, а именно – преобладанием вагусных влияний, формирующихся во время многолетних тренировок. Данные изменения могут провоцировать возникновение нарушений ритма сердца на фоне усиления вагусных влияний на сердце, вызывая электрическую нестабильность миокарда в восстановительный период фазы реполяризации желудочков. Это требует выделения лиц с данным синдромом в особую группу для более углубленного обследования с тщательным динамическим контролем и подбором метаболической и антиаритмической терапии, а также для разработки индивидуального тренировочного режима как в высокоинтенсивные периоды подготовки к соревнованиям, так и в восстановительные периоды спортивной деятельности.

1. Аббакумов С.Д. Синдром преждевременной реполяризации желудочков / С.Д. Аббакумов, М.М. Романов, М. Стае // Кардиология. – 1979. – Т.19, № 7. – С. 82-86.

2. Безуглая В.В. Синдром ранней реполяризации желудочков: актуальность для спортивной кардиологии / В.В. Безуглая // Теория и методика физического воспитания и спорта. – 2011. – № 2. – С. 92-96.

3. Воробьев Л.П. Взаимоотношения синдрома ранней реполяризации желудочков, пролапса митрального клапаны и добавочных хорд левого желудочка / Л.П. Воробьев, И.Н. Грибкова, Н.М. Петрусенко и др. // Кардиология. – 1991. – Т.31, № 9. – С. 106-108.

4. Воробьев Л.П. Возможные механизмы возникновения синдрома ранней реполяризации желудочков / Л.П. Воробьев, И.Н. Грибкова, Н.М. Петрусенко // Кардиология. – 1985. – Т. 25, № 4. – С. 110-112.

5. Воробьев Л.П. Сочетание синдрома ранней реполяризации желудочков и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта / Л.П. Воробьев, И.Н. Грибкова, М.Г. Басина, Н.М. Петрусенко // Кардиология. – 1988. – Т. 28, № 8. – С.104.

6. Ковалева Н.А. О значении синдрома ранней реполяризации желудочков / Н.А. Ковалева, Л.В. Лебедева // Тезисы докл. научно-практической конференции: АГМИ. – Астрахань, 1989. – С. 47.

7. Лутфуллин Н.Я. Электрокардиография у юного спортсмена: вариант нормы или патология? / Н.Я. Лутфуллин, А.И. Сафина // Практическая медицина. – 2012. – № 7. – С. 67 -70.

8. Светличкина А.А. Планирование интенсивности физических нагрузок на основании исследований электрокардиографии у высококвалифицированных спортсменов и студентов Астраханского ГМУ / А.А. Светличкина, О.А. Козлятников // Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта. – 2016. – №3 (133). – С 214-217.

9. Скоробогатый А.М. Синдром ранней реполяризации желудочков // Кардиология. – 1986. – №11. – С. 107-110.

10. Сторожаков Г.И. Синдром ранней реполяризации желудочков / А.В. Сторожаков, А.В. Струтынский, Р.А. Авадъяев, О.А. Кисляк // Кардиология. – 1992. – Т.32, № 9 / 10. – С.107-111.

11. Трофименко Н.Б. Синдром ранней реполяризации желудочков как клинико-электрокардиографический феномен в норме и патологии: дис. …канд. мед. наук / Н.Б. Трофименко. – Москва, 2007. – 139 с.

12. Туев А.В. Синдром и феномен преждевременного возбуждения желудочков: структура аритмий и особенности временного анализа вариабельности ритма сердца / А.В. Туев и др. // Российский кардиологический журнал. – 2003. – № 3. – С.11 -14.

13. Чичкова М.А. Аритмогенная активность сердца при различных локализациях Q-инфаркта миокарда / М.А. Чичкова, Н.В. Коваленко // Астраханский медицинский журнал. – 2013. – № 5. – С. 25-32.

14. Шуленин С.Н. Клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков, алгоритм обследования пациентов / С.Н. Шуленин, С.А. Бойцов, А.Л. Бобров // Вестник аритмологии. – 2008. – № 50. – С. 33-39.

15. Ягода А.В. Синдромы предвозбуждения или ранней реполяризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / А.В. Ягода, Н.Н. Гладких // Вестник аритмологии. – 2003. – № 32. – С. 75–78.

16. Letsas K.P. Prevalence of early repolarization pattern in inferolateral leads in patients with Brugada syndrome / Letsas K.P., Sacher F., Probst V. // Heart Rhythm. – 2008. – Vol. 5, № 12. – P. 1685-1689.

17. Morace G. Effect of isoproterenal on the “early repolarisation” syndrome / Morace G., Padeletti L , Porciani V.C.// Amer. Heart J. – 1979. – Vol. 97, № 3. – P. 343-347.

18. Yan G.X. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: cellular basis and clinical significance / Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol.42, № 3. – P. 401-409.

Впервые синдром ранней реполяризации желудочков был описан в 1936 году R. Shipley и W. Halloran, как вариант нормальной электрокардиограммы. В отечественной литературе такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был описан в середине XX века Абакумовым С.А. Предметом изучения стало клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков, механизмы его возникновения, а также уточнение электрокардиографических критериев [4].

Данный синдром регистрируется вследствие раннего возникновения волны возбуждения в субэпикардиальных участках миокарда [10]. Одним из основных электрокардиографических признаков синдрома ранней реполяризации желудочков является «псевдокоронарный» подъем сегмента ST, и нередко неправильная интерпретация электрокардиограмм ведет к гипердиагностике инфаркта миокарда [6, 13].

Большим числом исследователей синдром рассматривается как своеобразное электрофизиологическое проявление нормальной электрокардиографии [4,7].

Среди патогенетических причин возникновения данного синдрома выделяют несколько теорий. Авторы, придерживающиеся теории дополнительных путей проведения, утверждают, что причина синдрома ранней реполяризации желудочков заключается в аномалии атриовентрикулярного проведения с функционированием дополнительных путей. Исследователи полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну [1,3,5]. Имеет место теория электролитных нарушений, а именно гиперкальциемия и гиперкалиемия рассматриваются как возможные причины формирования J-волн при синдроме ранней реполяризации желудочков [18]. В эксперименте показано, что при проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдается усиление признаков синдрома ранней реполяризации желудочков [17]. Большинством авторов электролитный дисбаланс в качестве первопричины возникновения данного синдрома считается несостоятельной, так как отклонений от нормы лабораторных показателей электролитов крови у спортсменов с синдромом ранней реполяризации желудочков обнаружено не было. Электролитными нарушениями можно объяснить динамику электрокардиографических критериев синдрома: продолжительность интервалов электрокардиограмм, изменения полярности зубца Т [9]. По мнению других авторов, причиной синдрома ранней реполяризации желудочков могут быть изменения вегетативной нервной системы с преобладанием влияния блуждающего нерва, что может быть подтверждено данными пробы с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают [15].

Распространенность синдрома ранней реполяризации желудочков в популяции, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах – от 1,5 до 10,4 % [8,12].

Высокая частота встречаемости данного синдрома среди общей популяции, среди больных с кардиальными жалобами, сложность проведения дифференциального диагноза между синдромом ранней реполяризации желудочков и острым коронарным синдромом, гипертрофией миокарда левого желудочка, блокадой левой ножки пучка Гиса, сухим перикардитом, тромбоэмболией легочной артерии, интоксикацией препаратами наперстянки делает изучение данной проблемы актуальной [11].

Истощающие нагрузки в профессиональном спорте часто приводят к неблагоприятным последствиям, прежде всего, в сфере сердечно-сосудистой системы. Негомогенность процессов реполяризации имеет высокую роль в отношении желудочковой экстрасистолии высоких градаций, фибрилляции желудочков, общей смертности и внезапной сердечной смерти [9,16].

При наличии генерализованной мезенхимальной дисплазии синдром ранней реполяризации желудочков встречается в 84,9 % случаев [4]. Это делает данную проблему особенно актуальной среди профессиональных спортсменов, учитывая высокий процент потенциально опасных аритмий и внезапной сердечной смерти в спорте [2].

Цель исследования: выявить частоту встречаемости синдрома ранней реполяризации желудочков среди профессиональных спортсменов и определить прогностическое значение данного синдрома у выявленной группы людей.

Материалы и методы исследования. Нами было проведено обследование 140 профессиональных спортсменов, являющихся кандидатами в мастера спорта и мастерами спорта (мужчин 96 и женщин 46) в возрасте от 18–30 лет. Все обследуемые спортсмены проходили ежегодную диспансеризацию на базе ГБУЗ АО «Областной врачебно-физкультурный диспансер» (г. Астрахань).

Исследуемые были разделены на две группы: спортсмены с зарегистрированным на ЭКГ синдромом ранней реполяризации желудочков – группа исследования, спортсмены с нормальной ЭКГ – группа сравнения.

Были проанализированы клинические, лабораторные данные и инструментальные данные: показатели электрокардиографии и эхокардиографии.

Исследования проводились с использованием следующих средств: ростомер металлический с подвижным подпружиненным фиксатором, с двумя линейками и откидным сидением РМ-2-«Диакомс» (ООО «Фирма Диакомс», Россия); весы электронные медицинские ВЭМ-150-«Масса-К» (ЗАО «Масса-К», Россия); электрокардиограф Cardiovit AT-101 3-канальный («Schiller», Швейцария), электрокардиограф Сardiovit AT-2plus 6-канальный(«Schiller», Швейцария); электрокардиограф CardiovitAT-104 PC 12-канальный («Schiller», Швейцария); ультразвуковой аппарат Sono line G60 S («Siemens», Германия); ультразвуковая система iE33 («Philips», Нидерланды); операционная система Windows 8.1 (Microsoft, США); программа для работы с электронными таблицами MicrosoftExcel 2007 с макрос-дополнением XLSTAT–Pro (Microsoft, США), программный пакет для статистического анализа Statistica10 (StatSoftInc., США).

Результаты. В группе исследования синдрома ранней реполяризации желудочков был зарегистрирован у 44 человек, средний возраст профессиональных спортсменов с выявленным синдромом составил 21±2 года. Чаще синдром регистрировался у мужчин – 36 человек (81 %), чем у женщин – 8 человек (18 %) (p?0,05), тогда как в группе сравнения синдрома ранней реполяризации желудочков зарегистрирован не был.

У спортсменов, занимающихся динамическими видами спорта и тренирующихся на выносливость (легкая атлетика, гандбол, футбол), синдром ранней реполяризации желудочков регистрировался чаще (77 %), чем у спортсменов, развивающих качество силы (23 %) (p?0,02).

При интерпретации электрокардиограмм мы определяли положение электрической оси сердца, рассчитывая угол α. Среди спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, электрическая ось сердца преимущественно была расположена вертикально (угол α от +70?? до +90?). Электрическая ось сердца у спортсменов, занимающихся ациклическими видами спорта, характеризовалась преимущественно горизонтальным положением (от +0? до +30?).

В группе исследования и группе сравнения исследуемые субъективно ощущали себя здоровыми, жалоб на момент осмотра не предъявляли, анамнестически отрицали перенесенные заболевания в течение предшествующих 6 месяцев, физикальные данные указывали на нормальные границы относительной сердечной тупости, аускультативная картина легких без патологии, патологические акценты и сердечные шумы над областью сердца не выслушивались, клапанный аппарат сердца в норме.

Группа исследования и группа сравнения достоверно идентичны по данным лабораторных методов исследования: общеклинического и биохимического анализов крови. По содержанию калия и кальция в крови группы были идентичны. Средние уровни содержания калия в крови исследуемых групп составил в группе исследования 4,5±0,5 ммоль/л и в группе сравнения 4,6±0,7 ммоль/л; уровень кальция 2,2±0,3 ммоль/л и 2,3±0,4 ммоль/л соответственно. При выполнении эхокардиографии изменений сердца зарегистрировано не было.

При регистрации электрокардиограммы в состоянии покоя в группе исследования синдром ранней реполяризации желудочков был сопряжен с синусовой брадикардией (40 %), синусовой аритмией (33 %) или их сочетания (18 %) (рисунок). У одного спортсмена с синдромом ранней реполяризации желудочков при регистрации ЭКГ покоя была выявлена преходящая АВ-блокада II степени Мобитц I.

В группе исследования гипертрофия левого желудочка регистрировалась в сочетании с синдромом ранней реполяризации желудочков у 78 % спортсменов, что может быть обусловлено физиологической гипертрофией миокарда желудочков, формирующейся в результате многолетних занятий спортом.

На ЭКГ покоя в группе сравнения патологии выявлено не было. Физиологическая гипертрофия левого желудочка регистрировалась у 45 % спортсменов.

Электрокардиограмма профессионального спортсмена-футболиста, 1996 г.р.

Ритм синусовый, регулярный, ЧСС-75 уд/мин. Синдром ранней реполяризации желудочков

При проведении пробы с физической нагрузкой в группе исследования, а именно, регистрации электрокардиограммы после 20 приседаний, в группе исследования было выявлено, что в 95 % случаев синдрома ранней реполяризации желудочков был зарегистрирован на фоне выраженной синусовой брадикардии (31 %), синусовой аритмии (42 %) или их сочетания (27 %), что может быть обусловлено повышенным влиянием блуждающего нерва, которое формируется во время многолетних тренировок высокой интенсивности, что согласуется с данными литературы [14].

В группе сравнения у 2 % спортсменов регистрировалась синусовая аритмия при проведении пробы с физической нагрузкой; в 98 % случаев нарушений ритма и проводимости зарегистрировано не было.

Выводы. Таким образом, проведенные исследования указывают, что электрокардиографический скрининг является неотъемлемой частью углубленного медицинского обследования, который позволяет выявить высокую распространенность синдрома ранней реполяризации желудочков среди профессиональных спортсменов и, возможно, являются субстратом возникновения аритмий сердца при спортивных тренировках высокой интенсивности, что может быть следствием изменений вегетативной нервной системы, а именно – преобладанием вагусных влияний, формирующихся во время многолетних тренировок. Данные изменения могут провоцировать возникновение нарушений ритма сердца на фоне усиления вагусных влияний на сердце, вызывая электрическую нестабильность миокарда в восстановительный период фазы реполяризации желудочков.

Высокая частота встречаемости у профессиональных спортсменов синдрома ранней реполяризации желудочков, сочетания с различными нарушениями ритма и проводимости требует выделения лиц с данным синдромом в особую группу для более углубленного медицинского обследования с тщательным динамическим контролем и подбором метаболической и антиаритмической терапии, а также для разработки индивидуального тренировочного режима, контроля и коррекции объема и интенсивности тренировочных упражнений как в высокоинтенсивные периоды подготовки и участия в соревнованиях, так и в восстановительные периоды спортивной деятельности.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ

Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ

Синдром ранней реполяризации желудочков или СРРЖ, относится к электрокардиографическим понятиям. Этот термин связан с работой электрического поля по перемещению однократного положительного заряда из одной точки поля в другую, то есть разницей потенциалов. Из-за замедления электродного процесса в определенный временной интервал, уменьшается напряжение электродов, что приводит к возвращению разницы потенциалов – реполяризации.

Ее функции заключаются в подготовке сердца к систолической фазе (сокращению). При нарушении интервала фаза реполяризации укорачивается. На ЭКГ наблюдается преждевременное расслабление миокарда перед очередным сокращением мышцы. Таким образом, проявляется синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ. СРРЖ не имеет клинического проявления, его невозможно диагностировать по наличию определенных симптомов и жалоб, которые предъявляет пациент.

При здоровом сердце сократительно-восстановительные процессы строго периодичны и идентично направлены. Возникновение синдрома провоцирует сбой этих параметров, но почувствовать это физически человек фактически не может. Нарушение сердечной деятельности фиксируется только кардиографом (прибором для снятия электрокардиограммы сердца).

Значимость синдрома

До недавнего времени данному изменению на кардиографической ленте не уделялось должного внимания. Последние медицинские исследования в области кардиологии показали, что наличие СРРЖ в совокупности с хроническими сердечными заболеваниями, представляет серьезную опасность для человека. При этом заведомо предсказать, какие отклонения могут возникнуть невозможно. Ранняя реполяризация желудочков наиболее часто диагностируется при расшифровке электрокардиограммы у профессиональных спортсменов и кокаинозависимых наркоманов.

У пациентов с кардиологическими патологиями СРРЖ на ЭКГ выявляется на фоне следующих нарушений сердечной деятельности:

  • резкое ускорение сердечных сокращений за определенный временной период (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия);
  • сбой ритмичности сердца (фибриляция предсердий или мерцательная аритмия);
  • внеочередное, преждевременное сокращение миокарда (экстрасистолия).

Наличие внеплановой реполяризации у людей, считающихся здоровыми, устанавливается в большинстве случаев случайно (на диспансеризации или другой медицинской комиссии).

Боль в груди

Синдром РРЖ может спровоцировать быстрое развитие сердечного приступа, при отсутствии возможности мгновенного купирования, летальный исход практически неизбежен

Предположительные причины

Причины образования СРРЖ не конкретизированы, гипотетически эту патологию связывают с повышенным психосоматическим восприятием ишемии с резким внезапным нарушение кровоснабжения миокарда (сердечным приступом). Существует предположение о наследственном генезе внеочередной реполяризации. В частности, с генетическим состоянием синдрома Бругада, при котором риск внезапной смерти из-за нарушения сердечного ритма резко повышается.

Теория наследственности подтверждается рядом исследований, проведенных у детей. Сам синдром не провоцирует сердечные патологии и не проявляется симптоматически, поэтому не нуждается в специальной терапии, но требует регулярного контроля за миокардической деятельностью у ребенка. Необходимо тщательно следить за питанием таких детей, и раз в год посещать кардиолога в профилактических целях.

К релятивным (относительным) причинам, проявления СРРЖ относят:

  • длительное лечение препаратами, стимулирующими реакцию на адреналин (адреномиметики клофелинового ряда);
  • атеросклеротические поражения сосудов и превышение липидемического уровня;
  • несоблюдение теплового режима;
  • поражения сосудистой системы и мягких тканей (коллагенозы).

Кроме того, доказана прямая связь синдрома с вегето-сосудистой дистонией и сбоем в работе нервной системы. Разбалансировка электролитного статуса организма, с характерным повышением кальция и калия (гиперкальцемия/гиперкалимия), также оказывает влияние на развитие СРРЖ.

СРРЖ

Основные тезисы СРРЖ, на основании которых оценивают показатели для диагностики

Основные понятия электрокардиограммы для синдрома ранней реполяризации

Электроды, закрепленные на грудной клетке, руках и ногах (отведения) пациента фиксируют разность положительных и отрицательных потенциалов сердечного электрического поля. Само поле создается ритмичностью работы миокарда. Сигнал, поступающий из отведений, регистрирует электрокардиографический медицинский аппарат в определенном временном диапазоне, и переносится на бумажную ленту в виде графика (кардиограммы).

На графическом изображении отведения обозначаются латинской буквой «V». Зубцы в виде острых углов на графике отражают частоту и глубину изменений импульсов сердца. Всего на ЭКГ принято 12 отведений (по три стандартных и усиленных, и шесть грудных). Зубцов на кардиограмме всего пять. Промежуток между зубцами называется сегментом. Каждое отведение и зубец отвечают за функциональность определенного отдела сердца. Временной интервал отмечается на горизонтальной изолинии.

При СРРЖ характерны изменения показателей:

  • в грудных отведениях V1-V2 (соответствуют правому желудочку), V4 (верхний сердечный отдел), V5 (боковая стенка левого желудочка спереди, V6 (левый желудочек);
  • в величине зубцов: Т (отражает восстановительную фазу мышечной ткани желудочков сердца в интервале между сокращениями миокарда), комплекса зубцов Q, R, S (отображают ажитационный период сократительной работы желудочков сердца);
  • в ширине сегмента ST.

Врач оценивает степень отклонений, сравнивая показатели с нормативами, и диагностирует наличие синдрома РРЖ.

Виды ранней реполяризации и ее проявление на ЭКГ

Различают два вида: по степени влияния (патология может не отражаться на функциональности сердца, сосудов, полноценной работе других органов либо провоцировать сбои разной степени тяжести) и по временной выраженности (синдром может присутствовать постоянно или проявляться эпизодически).

Основные признаки внеплановой реполяризации на электрокардиограмме проявляются следующими изменениями на графике:

  • возвышение (в кардиологии элевация) над изолинией ST-сегмента, превышающее нормативы;
  • ST-сегмент округляется перед переходом в восходящую точку Т-зубца;
  • R-зубец в своей нисходящей точке (колене) имеет зазубренность;
  • основание Т-зубца значительно выше нормы, волновое изменение зубца ассиметрично;
  • совокупность зубцов Q, R, S имеет анормальное расширение;
  • уменьшение S-зубца на фоне увеличения скачков R-зубца.

СРРЖ на ЭКГ

Сравнение показателей сердечной деятельности на электрокардиограмме (рисунок)

По локализации перечисленных изменений сегмента и зубцов, синдром реполяризации классифицируют по трем типам: первый – доминирование изменений в V1-V2- грудных отведениях, второй – отклонения преобладают в V4-V6 – грудных отведениях, третий – отсутствие соответствия изменение определенным отведениям.

Оптимальные результаты электрокардиографии для диагностирования синдрома РРЖ получают при использовании метода суточного ЭКГ-мониторинга. Суть метода заключается в регистрации специальным прибором изменений сердечной деятельности в течение суток. Аппарат крепится на теле пациента, фиксирует электрическую активность миокарда в условиях покоя и физической нагрузки.

Этот метод позволяет детально оценить динамику проявления синдрома. Физическая активность сглаживает либо ликвидируют признаки ранней реполяризации желудочков на графическом изображении. Иногда, для уточнения диагноза прибегают к провокационным мерам. Пациенту вводятся медикаментозные препараты, содержащие калий, что приводит к резкому проявлению синдрома на ЭКГ.

Риск осложнений

В ходе обследований различных категорий пациентов, медицинские специалисты выяснили связь между резкой остановкой сердца и признаками реполяризации. Асистолия (внезапное замирание сердечной деятельности) возникает при регулярных обмороках. Поэтому систематические проявления кратковременной потери сознания при диагностированном СРРЖ, можно расценивать, как риск внезапной смерти.

Кроме того, синдром может не только возникнуть на фоне патологий сердечных патологий, которым относятся: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, нарушение функций ППС (проводящих путей сердца), но и явиться толчком к их развитию. Это обуславливает необходимость систематического кардиологического контроля пациентов с ранней реполяризацией желудочков.

Лечение и профилактика

Одиночный, не имеющий смежных сердечных патологий СРРЖ, не подлежит специальной медикаментозной терапии. Для того чтобы не осложнять ситуацию, пациенту рекомендуется соблюдать комплекс профилактических мер, включающий:

  • рациональную двигательную активность. Физические нагрузки и спортивные тренировки должны быть скорректированы с учетом особенностей работы сердца, и проводится под кардиологическим контролем (измерение пульса и артериального давления);
  • отказ от вредных пристрастий. Следует исключить алкоголь и никотин, как спутников сердечно-сосудистых заболеваний;
  • изменение пищевых привычек. Жирные продукты, с высоким содержанием «вредного» холестерина необходимо ликвидировать из рациона, заменив их полезными овощами, фруктами, зеленью;
  • визиты к врачу-кардиологу на регулярной основе, с целью контроля показателей кардиограммы;
  • систематическое курсовое применение сердечных биологически активных добавок на растительной основе (при отсутствии аллергических реакций на фитопрепараты);
  • соблюдение режима труда и полноценного отдыха. Нельзя допускать перенапряжения;
  • поддерживание стабильно спокойного психоэмоционального состояния. Необходимо стараться избегать конфликтов и стрессов.

Запрет алкоголя и курения

Никотин и алкоголь негативно влияют на работу сердца, при наличии отклонений в сердечной деятельности, необходимо исключить их потребление

В случае, когда СРРЖ является не единственным анормальным явлением и у пациента присутствуют другие болезни сердца, лечение назначает врач. Проводится симптоматическая терапия основного заболевания, с поправкой на наличие синдрома. Радикальной мерой является операция по имплантации кардиовертер-дефибриллятора. Однако такое вмешательство чаще основано на других осложнениях. При соблюдении профилактических мер прогноз всегда благоприятный.

Читайте также:  Пульсация в левом ухе причины - особенности лечения
Ссылка на основную публикацию