Ишемическая болезнь головного

Хроническая ишемия мозга

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения [1-5]

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» [1-5]

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

– экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;

– отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

– биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

– биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

– коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;

– определение гликолизированной глюкозы.

– биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

– коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);

– УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объѐмные образования;

– УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

– когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);

– эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;

– сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

Жалобы: головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.

Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

– двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);

– нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);

– пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

– определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) – выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной и глубинное белое вещество (лейкоареоз);

УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов, САК;

ЭЭГ: при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;

Исследование глазного дна: определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

– консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;

– консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;

– консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;

– консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;

– консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;

– консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз

В подострой стадии – геморрагические и негеморрагические контузионные очаги, петехиальные кровоизлияния. В хронической стадии обнаруживаются зоны энцефаломаляции на Т2-изображениях по увеличению интенсивности сигнала из-

за повышенного содержания воды в ткани, легче диагностируются внемозговые скопления жидкости, в том числе хронические субдуральные гематомы.

Лечение

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

– пирацетам – 20% раствора в ампулах в/в или в/м по 5 мл в сутки, с последующим переводом на таблетированный прием по 0,6-0,8 г/сутки длительно;

– ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) – 75-150 мг/сутки под контролем ПТИ, коагулограммы.

– холина альфосцерат, 1-3 г/сутки; ступенчатое введение в первые 5-6 дней в/в, далее в/м; курс лечения определяется клиническим эффектом.

– глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

– 20 мл/сутки внутривенно капельно медленно (60 капель в минуту) в течение 10 дней, затем таблетки внутрь по 300 мг – 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 дней (уровень в);

– этилметилгидроксипиридина сукцинат, инфузионно по 100 мг/сутки с последующим переводом на таблетированный прием препарата в дозе 120-250 мг/сутки (уровень В);

– токоферола ацетат (витамин Е): 1-2 мл в/м 1 раз/сутки в течение 7-10 дней, затем по 1 драже 2 раза/сутки в течение 2 месяцев.

– винпоцетин инфузионно – 2-4 мл/сутки в/в – 7-10 дней с переводом на пероральный прием по 5-10 мг/сутки в течение месяца;

– ницерголин – 2-4 мг в/м или в/в 2 раза/сутки, а затем таблетки по 10 мг 3 раза/сутки в течение месяца;

– бенциклана фумарат – в дозе 100 мг/сутки в/в с переходом на таблетированный прием в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев, максимальная суточная доза 400 мг (уровень В).

– толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

– нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам 7,5-15 мг в/м или перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях в/м или перорально; кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или перорально);

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

– ацетилсалициловая кислота – 75-150 мг/сутки, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (под контролем ПТИ, коагулограммы);

– пирацетам – по 10 мл/сутки – ампулы (5 мл), таблетки 0,4 г 3 раза в день, ампулы по 5 мл или таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.

– инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота – 1-2 г/сутки в/в – ампулы 5,0 мл; 600 мг/сутки – таблетки. Ампулы по 5,0 мл, таблетки по 200 мг;

– этилметилгидроксипиридина сукцинат – 100 мг/сутки в/в, в дозе 120-250 мг/сутки – таблетки. Ампулы по 100 мг, 2 мл.

– винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
– ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
– бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

– лорноксекам – 4-8 мг – в/м, ампулы; при приеме внутрь – по 4 мг 2-3 раза/сут – таблетки; таблетки по 4, 8 мг, ампулы по 4 мг.

– кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или по 1 таблетке 2 раза/сутки – таблетки, капсулы. Таблетки и ампулы по 100 мг.

– толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг – 50-150 мг/сутки.

– токоферола ацетат (витамин Е) – 1-2 мл/сутки 5%, 10%, 30% р-р в/м – ампулы; 1-2 драже 2-3 раза/сутки в течение 1-2 месяца – капсулы, драже. Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

– аторвастатин 10-20 мг/сутки – длительно (2-3 месяца); максимальная суточная доза – 80 мг (таблетки). Таблетки по 5-10 мг.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

– габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.

– Толперизон – таблетки по 50 мг.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

– Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.

Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

– Профилактика инсульта проводится в соответствии с клиническим протоколом «Профилактика нарушений мозгового кровообращения»;

– Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

пациенты с клиническим диагнозом «Хроническая ишемия мозга» подлежат осмотру ВОП/терапевтом 2 раза в год:

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

– Повышение эмоционального и психического статуса (оценка по шкале-опроснику Ч.С. Спилберга, Ю.Л. Ханина).

Госпитализация

– необходимость проведения лечебно-профилактических мероприятий профилактике осложнений мозгового инсульта в условиях круглосуточного наблюдения в виду тяжести состояния пациента.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
    1. 1) Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатолог и психиатр.1985.№9.с.1281-1288. 2) The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5) Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с. 6) Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. Морис Виктор, Аллан Х. Роппер – М: 2006. – 680 с. (С. 370-401). 7) Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: 2006. – 480 с. 8) Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей/ Е.И.Гусев, А.С.Никифоров, А.Б.Гехт. – М: 2006. – 416 с. Доказательная медицина. Справочник/ Под редакцией С.Е.Бащинского. Москва, 2003. 9) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕД пресс-информ. 2012. 151 с. 10) Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. – Москва. – 2000. – С. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – Р. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, №6. – P. 55–62. 14) Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 15) Инсульт. Принципы лечения, диагностики и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. — М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 16) П.В.Волошин, В.И.Тайцлин. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / 3-е изд., доп. — М.: МЕДпресс_информ, 2005. — 688 с. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2006. — № 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2010. — № 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2003. — № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2010. — № 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2010. — № 9. 22) Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2002. — № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2004. — № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2010. — № 9. 25) Болезни нервной системы. Руководство для врачей //Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, T.I, Т.2. 26) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕДпресс-информ. 2012. 151 с. 27) «Неврология» Автор: Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.).

    Информация

    1) Нургужаев Еркын Смагулович – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой нервных болезней

    2) Избасарова Акмарал Шаймерденовна – РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» доцент кафедры нервных болезней

    3) Раимкулов Бекмурат Наметович – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры нервных болезней

    Конфликт интересов: В отношении препарата «Актовегин» дано обоснование с доказательной базой в библиотеке Кокхрейновского сообщества, где имеется 16 клинических исследований, посвященные применению этого препарата с представленной клинической эффективностью.

    Тулеусаринов Ахметбек Мусабаланович – доктор медицинских наук, профессор кафедры традиционной медицины АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»

    Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

    Ишемия мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики

    Ишемия мозга — заболевание, характеризующееся сужением сосудистых каналов пораженного органа. Подразумевает уменьшенное поступление кровеносных телец, развитие гипоксии. По мере прогрессирования болезни перекрывается проход кровотока. Недуг требует консультации врача.

    изображение

    Симптомы ишемии мозга

    Симптоматика чаще проявляется периодами. Но также возможно постепенное ухудшение самочувствия больного, прогрессирование слабоумия. Врачи выделяют следующие симптомы:

    • ухудшение памяти;
    • раздражительность;
    • расстройства психического характера, больной не в состоянии контролировать эмоции;
    • хроническая усталость;
    • перепады настроения;
    • нарушение режима сна;
    • отсутствие желания выполнять что-либо;
    • головные боли;
    • повышенное или пониженное артериальное давление;
    • провалы в памяти;
    • потеря сознания;
    • заторможенность мышления;
    • на заключительной стадии пациент не в состоянии ухаживать за собой;
    • неспособность оценить состояние здоровья;
    • неадекватная реакция на любые действия;
    • кожный покров принимает мраморный оттенок;
    • нарушение дыхания;
    • увеличение количества родинок;
    • непроизвольные сокращения мышечных тканей.
    Статью проверил

    Дата публикации: 24 Марта 2021 года

    Дата проверки: 24 Марта 2021 года

    Дата обновления: 04 Февраля 2022 года

    Содержание статьи

    Причины

    Основная причина возникновения — атеросклероз. Стенки канала обрастают отложениями жиров, что провоцирует их сужение. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития ишемии головного мозга:

    • нарушение ритма сердца;
    • пережатие сосудистых каналов;
    • высокая концентрация сахара в крови;
    • наследственный фактор;
    • употребление наркотических препаратов;
    • аномальное строение сосудов;
    • заболевания кровеносной системы;
    • частые скачки давления;
    • васкулит системного характера;
    • образование тромбов;
    • кашель;
    • перенесённое хирургическое лечение;
    • вынашивание нескольких плодов одновременно;
    • токсикоз в тяжелой форме при беременности;
    • роды раньше времени;
    • врождённые болезни сердца и сосудов;
    • отслоение плаценты;
    • инфаркт миокарда;
    • ишемическое поражение почечной системы;
    • возрастной фактор, болезнь чаще диагностируют у пожилых;
    • воздействие токсичных газов;
    • избыточная масса тела;
    • заболевания центральной нервной системы;
    • курение, употребление спиртного;
    • доброкачественные или злокачественные опухоли мозга.

    Стадии развития ишемии мозга

    Врачи выделяют несколько этапов прогрессирования болезни:

    • первоначальная стадия характеризуется резкими перепадами настроения, ухудшением сна, хронической усталостью, ощущениям тяжести. Симптоматика неспецифична, что затрудняет своевременную диагностику;
    • вторая степень подразумевает возникновение отклонений в работе центральной нервной системы. Характеризуется приступами головокружения, провалами в памяти, нарушением походки и координации движений. Пациент не может заниматься умственным трудом;
    • заключительный этап подразумевает серьёзные неврологические нарушения функций. Больной утрачивает возможность обслуживать себя, теряет трудоспособность. Поздняя стадия сопровождается обмороками. Пациенту трудно самостоятельно объяснить врачу симптоматику.

    Разновидности

    Выделяют несколько видов заболевания:

    • острый, характеризуется развитием внезапного нарушения кровообмена мозга. Подразумевает слабость мышечных тканей, приступы головокружения;
    • хроническая ишемия головного мозга, прогрессирует при длительном отсутствии лечения и кислородном голодании. Симптоматика присутствует не всегда, сопровождается изнашиванием артерий.

    В зависимости от области распространяются выделяют следующие формы:

    • очаговая, прогрессирует при образовании тромба. Подразумевает некроз клеток сосудистого канала;
    • глобальная, прогрессирует при остановке деятельности сердца, скачке артериального давления.

    Диагностика

    Постановка диагноза затрудняется схожестью симптоматики с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, новообразованием головного мозга. Врач опрашивает родственников пациента, учитывает имеющиеся симптомы. Обследование имеет комплексный характер. Доктор проводит физикальный осмотр, оценивает координацию движений, работу зрительного, слухового аппарата. При необходимости пациенту назначают ультразвуковое исследование, МРТ, компьютерную томографию, электрокардиограмму. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

    Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга

    ишемия головного мозга

    Ишемия головного мозга – это снижение кровотока, вызванное церебральным атеросклерозом (от латинского cerebrum – мозг).

    Головной мозг выполняет следующие функции:

    обрабатывает информацию, поступающую из органов чувств;

    определяет настроение, создает эмоциональный фон;

    Сбой в его работе угрожает жизнедеятельности всего организма. Онемение, как один из симптомов ишемии головного мозга, вызвано тем, что сенсорная информация неправильно обрабатывается или не передается по нейронам. Таковы же причины временной слепоты. Головной мозг занимается принятием решений, поэтому у больных ХИМ – хронической ишемией мозга – наблюдается заторможенность мыслительных процессов.

    Любая патология высшего отдела центральной нервной системы – ЦНС негативно отражается на многих факторах жизнедеятельности. Симптомы могут быть скрыты – это характерно для начальной стадии заболевания. Чем ярче они проявляются, тем сильнее запущен недуг.

    Выделяют две формы протекания болезни:

    Первая развивается по принципу транзиторной ишемической атаки – ТИА, микроинсульта или приступа острого нарушения мозгового кровообращения – ОНМК. Это транзиторная ишемия, иначе – переходящее нарушение мозгового кровообращения – ПНМК или ишемический инсульт. Причина острого состояния – закупорка кровотока эмболом или запущенная хроническая форма болезни. Последняя, в свою очередь, развивается постепенно по мере сужения кровеносного русла.

    Холестериновые бляшки представляют собой липопротеины нижних пределов плотности. Именно они «душат» органы, вызывая циркуляторную гипоксию. Они могут отрываться от места образования и циркулировать по сосудам. Эмболы могут быть холестериновыми или кровяными. Тромбы опасны возможностью развития воспалительного процесса.

    Профилактика ишемии, как и многих других болезней, состоит в соблюдении здорового образа жизни. Нужно по возможности избегать стрессов, не переедать, придерживаться «антихолестериновой» диеты, заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, бывать на свежем воздухе.

    Симптомы ишемии головного мозга

    Симптомы ишемии головного мозга

    Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

    дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;

    резкие перепады настроения;

    поверхностное и частое дыхание;

    ощущение холода в ладонях и ступнях.

    По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

    Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

    приступы зональной потери чувствительности;

    паралич участка или половины тела;

    монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

    Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

    За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием – ретикулярная формация, памятью – гиппокамп.

    Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

    Причины ишемии головного мозга

    Причины ишемии головного мозга

    Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки – обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

    Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

    К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

    сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;

    Ишемия головного мозга: что это?

    Ишемия – это ухудшение кровоснабжения органов и тканей в связи с нарушением притока крови в результате сужения сосудистых каналов. Различают острую (инсульт) и хроническую форму ишемии. Около 90% патологий головного мозга, связанных с сосудами, относятся к ишемии хронической формы. Заболевание распространенное, имеет высокую степень инвалидизации. Патология требует профессиональной консультации и лечения.

    Головной мозг требует большего потребления кислорода, чем другие органы. Это связано с интенсивным обменом и ускоренным метаболизмом. При ухудшении кровоснабжения в мозг поступает меньше кислорода, красных кровяных телец, глюкозы, нарушается его метаболизм, развивается гипоксия.

    В результате возникает стаз крови, склонность к появлению тромбов, происходит выработка нейротоксинов. Эти процессы провоцируют гибель клеток. При хронической форме заболевания поражается белое вещество, нарушаются связи подкорки и лобных долей. Такие изменения при отсутствии лечения способствуют развитию деменции.
    При хронической форме ишемии наблюдается рост интеллектуально-мнестического дефицита. На начальной стадии больной испытывает тревогу и депрессию. Дальнейшее развитие заболевания приводит к дезадаптации в социальной и бытовой среде.

    Лечение направлено на улучшение циркуляции крови, метаболизма, устранение гипоксии, что способствует снижению клинических проявлений, сохранению тканей мозга.

    Симптомы ишемии мозга

    Симптоматика ишемии головного мозга может проявляться периодически. Наблюдается постепенное ухудшение состояния больного, прогрессирование деменции.

    Проявляется ишемия следующими симптомами:

    • нарушением памяти;
    • раздражительностью;
    • постоянной усталостью;
    • резкой сменой настроения;
    • невозможностью контролировать эмоции;
    • замедленным мышлением;
    • потерей сознания;
    • сбоем режима сна;
    • апатией;
    • частой головной болью;
    • артериальным давлением выше или ниже нормы;
    • забывчивостью;
    • неадекватными реакциями на события;
    • мраморным оттенком кожи;
    • появлением новых родинок;
    • непроизвольным сокращением мышц.

    На последней стадии пациенту сложно обеспечивать уход за собой.

    Причины

    Основной причиной развития патологии является атеросклероз. На стенках сосудов скапливаются жировые отложения, что приводит к сужению просвета. Кроме того, выделяют следующие факторы, провоцирующие ишемию головного мозга:

    • наследственность;
    • сбои сердечного ритма;
    • передавливание сосудов;
    • повышенный уровень сахара в крови; ;
    • патологии кровеносной системы;
    • перепады артериального давления;
    • васкулит;
    • патологии сердца, инфаркт миокарда;
    • прием наркотических средств;
    • тромбоз;
    • перенесенных операции;
    • сложные или преждевременные роды;
    • аномалии в строении сосудов;
    • патологии ЦНС (центральной нервной системы);
    • тяжелый токсикоз во время беременности;
    • ишемия почек;
    • лишний вес;
    • влияние токсичных газов;
    • опухоли головного мозга (злокачественные и доброкачественные).

    Негативное воздействие на кровоснабжение органов оказывают вредные привычки – курение, употребление алкоголя. Способствовать развитию заболевания могут и возрастные изменения. Чаще подвержены ишемии головного мозга люди пожилого возраста.

    Стадии развития и виды ишемии головного мозга

    Стадии ишемии

    Заболевание развивается поэтапно. Выделяют несколько стадий:

    1. Первая стадия. Проявляется ухудшением качества сна, перепадами настроения, ощущением постоянной усталости и тяжести. Симптомы неспецифичны, что усложняет диагностику патологии на раннем этапе.
    2. Вторая стадия. Возникает нарушение работы ЦНС, пациент испытывает головокружение, провалы в памяти, нарушается координация движений, походка. Умственный труд становится невозможным.
    3. Последняя стадия. Присутствуют значительные неврологические нарушения. Болезнь проявляется утратой трудоспособности, возможности обслуживать себя. Возникают обмороки, пациент не может самостоятельно описать свое состояние.

    По форме ишемии головного мозга бывает:

    • Острой. Проявляется внезапным нарушением кровоснабжения головного мозга. Пациент испытывает сильное головокружение, слабость в мышцах.
    • Хронической. Постепенно прогрессирует при отсутствии терапии. Изменения происходят в результате гипоксии. Симптомы проявляются периодически, артерии постепенно изнашиваются.

    По локализации и распространению разделяют:

    • Очаговую. Развивается при появлении тромба. Приводит к отмиранию клеток сосудистого канала.
    • Глобальную. Ремиссия возникает при перепадах артериального давления, остановке сердца.

    Диагностика ишемии

    Первоочередной задачей является сбор анамнеза и осмотр пациента. Также проводится аппаратное обследование и сбор анализов:

    • УЗ-допплерография сосудов шейного отдела и головы;
    • МРТ;
    • магнитно-резонансная ангиография;
    • КТ;
    • офтальмоскопия (для исследования глазного дна);
    • ЭКГ (для выявления патологий сердечно-сосудистой системы);
    • биохимический анализ крови.

    При выявлении когнитивных нарушений необходимо нейропсихологическое тестирование. С помощью УЗ-допплерографии удается обнаружить атеросклеротические бляшки и дифференцировать их. Кроме того, исследование помогает определить стеноз артерий, их изменения, спазмы сосудов головного мозга. Для исследования сосудов головного мозга также применяется триплексное сканирование и ЦДК (цветовое дуплексное сканирование). С помощью МРТ определяются «немые» инфаркты, увеличение желудочков ГМ, изменения, вызывающие атрофию коры.

    Лечение

    Основной задачей при лечении ишемии головного мозга является нормализация мозгового кровообращения. Необходимо улучшить циркуляцию крови и метаболизм ткани. Медикаментозная терапия направлена на основные звенья патогенеза. Пациентам назначается курс препаратов разного принципа действия:

    • нейрометаболические;
    • вазоактивные;
    • антиагреганты.

    Помимо приема препаратов необходимо устранить факторы риска, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз и другие. Необходима коррекция питания и образа жизни. При повышенном артериальном давлении назначается прием антигипертензивных препаратов. Для комплексного воздействия на центральную нервную систему назначают ноотропные средства. При лечении ишемии головного мозга большое значением имеют антиоксидантные средства. Для улучшения репаративных функций применяются препараты, оказывающие метаболическое действие.

    При установленной ишемии головного мозга в качестве комплексной медикаментозной терапии врач может назначить: гипотензивные медикаменты для контроля АД (амлодипин, атенолол, анаприлин, эналаприл и др.). Внимание! Все лекарственные средства назначенные врачом стоит употреблять под контролем. Имеются противопоказания.

    Лечение ишемии головного мозга у пожилых людей

    План лечения учитывает имеющиеся патологии пожилого пациента. Комплекс мероприятий включает:

    1. Прием противосклеротических препаратов. Рекомендован при гиперлипидемии, не корректируемой диетой. Обеспечивает улучшение липидного обмена, предотвращает нейродегенеративные изменения.
    2. Прием гипотензивных средств. Антигипертензивные средства и контроль АД – основные меры профилактики проявлений ишемии. Однако при длительном «стаже» повышенного артериального давления его нормализация может усугубить хроническую патологию, вызвать нарастание нарушений когнитивного характера по «лобному» типу.
    3. Применение антиагрегантов. Необходимо при выраженном атеросклерозе сосудов головы, при диагностике нарушений реологических свойств крови.
    4. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Оказывают эффективное воздействие при когнитивных расстройствах.
    5. Мембранопротекторы. Улучшают интеллектуально-мнестические функции. После приема курса препаратов наблюдается улучшение памяти, коммуникация.
    6. Антидепрессанты. Назначаются при выраженных астено-депрессивных расстройствах.

    Осложнения

    Отсутствие эффективного плана терапии приводит к длительному недостатку снабжения кислородом мозга. Это способно провоцировать:

    • инсульт;
    • некротические изменения клеток головного мозга;
    • эпилептические приступы, сопровождающиеся обмороком;
    • воспаление вен нижних конечностей, появление тромбов;
    • атеросклеротические изменения сосудов;
    • паралич.

    Кроме того, нарушается чувствительность, боли обретают хронический характер. У пациента возникает депрессивный синдром.

    Профилактика

    К профилактическим мероприятиям, снижающим риск осложнений, относятся:

    • физические нагрузки;
    • сбалансированное питание;
    • контроль артериального давления;
    • отказ от употребления алкоголя;
    • своевременное лечение инфекционных и воспалительных патологий;
    • прогулки на свежем воздухе.

    При появлении симптомов ишемии головного мозга необходимо обратиться к врачу. Рекомендовано раз в год принимать курс витаминов, не заниматься самолечением.

    Ишемия головного мозга

    Ишемия головного мозга

    Согласно актуальным статистическим данным, ишемия головного мозга диагностируется у каждого четвертого жителя нашей страны. Как правило, данное явление носит возрастной характер, однако, все чаще ее симптомы наблюдаются у представителей молодого поколения (до 40 – 45 лет). Для того, чтобы минимизировать негативные последствия этого опасного заболевания, необходимо своевременно обратиться к специалистам и прислушаться к их профессиональным рекомендациям.

    Симптомы ишемии головного мозга

    Что такое ишемия головного мозга

    К сожалению, с возрастом кровеносные сосуды теряют свою эластичность, в результате чего многие органы и системы организма испытывают, так называемое, “кислородное голодание”. При этом наибольшему риску подвержены ткани головного мозга, в которых происходит гибель нейронов, отвечающих за жизненно важные функции. Кроме того, причинами возникновения ишемии мозга могут быть следующими:

    • нарушение сердечной деятельности;
    • артериальная гипертензия;
    • повышение свертываемости крови;
    • нарушения обмена веществ;
    • заболевания щитовидной железы.

    Самостоятельно диагностироватьзаболевание достаточно сложно, так как зачастую ее симптомы не вызывают серьезных опасений у человека. Признаки ишемии головного мозга на ранних этапах:

    • неконтролируемые перепады настроения;
    • расфокусировка внимания;
    • нарушения ритма сна (сонливость или бессонница).

    Далее могут появится такие симптомы, как:

    • тошнота, головокружение;
    • приступы мигрени;
    • периодические провалы в памяти;
    • онемение (чувство холода) в конечностях.

    В том случае, если на начальном этапе развития заболевания не предприняты экстренные лечебные меры, ишемия головного мозга быстро прогрессирует. У человека, длительное время страдающего данным недугом, наблюдаются:

    • периодические обмороки;
    • явные проблемы с речью;
    • головные боли, сопровождающиеся рвотой;
    • хроническая бессонница;
    • нарушение координации движений.

    Вышеперечисленные признаки свидетельствуют о высокой вероятности приближения инсульта.

    Получить консультацию по МРТ диагностике
    Консультация по услуге ни к чему Вас не обязывает

    Степени ишемии головного мозга

    В современной медицинской практике существуют три степени классификации данной патологии.

    Первая степень

    Первая степень недуга характерна незначительным расстройством умственной деятельности. Как правило, пациенты страдающие ишемией, испытывают определенные трудности с фокусировкой внимания и выполнением задач, требующих сосредоточенности. Явных симптомов, ограничивающих жизнедеятельность, у них не наблюдается, однако, некоторые признаки заболевания уже заметны:

    • болевые ощущения (онемение) в конечностях после незначительных физических нагрузок;
    • “шаркающая” походка;
    • повышенная раздражительность.

    Вторая степень

    Признаки второй степени ишемии головного мозга более очевидны. Пациенты с данным диагнозом страдают расстройством внимания, с большим трудом справляется с простыми интеллектуальными задачами, а в ряде случаев – теряет часть приобретенных жизненных и профессиональных навыков.

    Третья степень

    У пациентов с третьей степенью ишемии наблюдаются расстройства неврологического характера, включая нарушения координации движений, недержание мочи, трудности с ориентированием в пространстве. Нередко возникает дисфункция процессов мышления, речи и памяти. Несвоевременная госпитализация грозит распадом личности, инсультом и кровоизлиянием в мозг.

    Диагностика ишемии мозга

    Диагностика ишемии головного мозга

    Крайне важно диагностировать недуг на его ранних стадиях, что значительно сократит сроки лечения и реабилитации пациента. Стоит напомнить о том, что качественное медицинское обследование можно пройти исключительно в клинических условиях. Консультация специалиста и МРТ в Тушино позволят оперативно определить нарушения в системе кровоснабжения и принять эффективные меры для улучшения состояния больного.

    Лечение ишемии головного мозга

    В связи с тем, что лечение данного заболевания является довольно сложным и длительным процессом, специалисты рекомендуют внимательно отнестись к своему самочувствию и при возникновение каких-либо признаков недуга незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

    Ишемия головного мозга на МРТ

    В случае диагностирования ишемии головного мозга, пациенту назначают комплекс лечебных процедур, включающих:

    • физиотерапию и сеансы массажа, улучшающие кровоснабжение различных органов и систем организма;
    • гипокситерапию (для интенсивного наполнения тканей кислородом);
    • лекарственную терапию (для восстановления кровотока и стабилизации артериального давления);
    • хирургическая операция (для устранения атеросклеротических бляшек).

    Как правило, лечение ишемии головного мозга сочетают с терапией других органов и систем организма. В процессе терапии не менее важна профессиональная консультация различных специалистов. Невролог в Тушино, обладающий многолетним стажем, поможет не только исключить посторонние симптомы, но и назначить грамотное сопутствующее лечение недуга.

    Получить консультацию по приему невролога
    Консультация по услуге ни к чему Вас не обязывает

    Профилактические меры

    Не стоит забывать о том, что хроническая ишемия головного мозга – тяжелый и опасный недуг, требующий регулярного медикаментозного лечения.
    Согласно рекомендациям специалистов, профилактику данного заболевания необходимо проводить с раннего возраста. По мнению врачей, самый эффективный способ предотвратить возникновение ишемии головного мозга – здоровый образ жизни: минимум стрессов, отказ от вредной пищи и вредных привычек, а также регулярные занятия спортом.

    Хроническая ишемия головного мозга – симптомы и лечение

    Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусова Н. А., невролога со стажем в 33 года.

    Над статьей доктора Пахтусова Н. А. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

    Пахтусова Наталья Александровна, вертебролог, детский невролог, невролог - Пермь

    Определение болезни. Причины заболевания

    Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

    Хроническая ишемия головного мозга

    В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину “дисциркуляторная энцефалопатия” соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в “Неврологическом приложении к МКБ-10” и практически не используется в международной клинической литературе.

    Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

    Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

      (повышенное артериальное давление). (появление бляшек и возможная закупорка) сосудов головного мозга.
    1. Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции). .
    2. Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца. (пониженное артериальное давление).
    3. Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
    4. Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
    5. Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
    6. Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
    7. Нарушения свертывающей системы крови.
    8. Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

    При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

    Симптомы хронической ишемии головного мозга

    Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

    Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

    • 1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
    • 2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
    • 3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

    Симптомы сосудистой деменции

    Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

    Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

    Патогенез хронической ишемии головного мозга

    Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

    Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

    Атеросклеротическая бляшка

    Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

    Артерии головного мозга

    Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

    Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

    Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

    На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

    1. Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
    2. Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
    3. Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
    4. Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
    5. Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

    Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

    1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
    2. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
    3. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
    4. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
    5. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
    6. Смешанные формы.

    В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

    • 1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
    • 2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
    • 3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

    Осложнения хронической ишемии головного мозга

    К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

    • Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
    • Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

    Инсульт ишемический и геморрагический

    Диагностика хронической ишемии головного мозга

    Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

    Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

    Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

    Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

    • лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
    • лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
    • малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
    • множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
    • атрофия коры головного мозга.

    Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

    Изменения при хронической ишемии мозга на МРТ

    Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

    УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

    ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

    Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

    Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

    Лечение хронической ишемии головного мозга

    Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

    1. Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
    2. Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
    3. Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
    4. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
    5. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
    6. Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
    7. Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
    8. Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

    Эффективность “вазоактивных средств” (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект “обкрадывания” (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

    Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

    Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

    Эрготерапия

    Прогноз. Профилактика

    Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

    Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

    Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

    • контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
    • контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
    • контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
    • контроль за весом;
    • рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
    • отказ от вредных привычек;
    • регулярная физическая нагрузка;
    • управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

    Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

    Хроническая ишемия головного мозга

    Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

    МКБ-10

    Хроническая ишемия головного мозгаМРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

    Общие сведения

    Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

    Хроническая ишемия головного мозга

    Причины

    Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

    В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

    Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

    Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

    Патогенез

    В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

    Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

    В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

    Симптомы

    Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

    Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

    Стадии развития

    • I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
    • II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
    • III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

    Диагностика

    Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

    Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:

    • ЭКГ;
    • офтальмоскопия;
    • эхокардиография;
    • спондилография шейного отдела;
    • УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов;
    • ангиография сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

    МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

    МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

    Дифференциальная диагностика

    Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

    Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

    • прогрессирующий надъядерный паралич;
    • кортикобазальная дегенерация;
    • болезнь Паркинсона;
    • болезнь Альцгеймера.

    Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

    Лечение

    Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

    Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

    • Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
    • Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
    • Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
    • Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
    • Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
    • Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

    Прогноз и профилактика

    Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

    Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

    Читайте также:  Насколько опасен катаральный гайморит?
Ссылка на основную публикацию