Тромболизис при инфаркте миокарда: показания к проведению, противопоказания, как проводят

Тромболизис при инфаркте миокарда: показания к проведению, противопоказания, как проводят

В Западной Европе в настоящее время для тромболизиса при инфаркте миокарда используются два временных промежутка «звонок—игла» (не должен превышать 90 мин) и «дверь—игла» (не должен превышать 30 мин). Тромболизис не показан, если не известно точно время начала ИМ или если тромболизис не может быть проведен в первые 12-24 ч.

Показания к проведению

Показаниями к тромболизису при инфаркте миокарда являются:

  • Длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в первые 12 часов от его начала;
  • Элевация сегмента ST на 0,1 мВ и более в двух смежных стандартных или 0,2 мВ в соседних перикардиальных отведениях ЭКГ;
  • Полная блокада левой ножки пучка Гиса, которая возникла впервые в присутствии болевого синдрома.

ТЛТ показана в условиях отсутствия возможности проведения ПКВ за 90-120 минут с момента первого контакта с больным.

Тромболизис в случае инфаркта миокарда имеет право выполнять специализированная кардиологическая бригада скорой помощи укомплектована всем необходимым для купирования возможных осложнений.

ТЛТ показана в условиях отсутствия возможности проведения ПКВ за 90-120 минут с момента первого контакта с больным.

Как действует

Препараты для тромболизиса при инфаркте миокарда растворяют образовавшийся в сосудистом русле тромб. В нормальном состоянии небольшие сгустки крови в организме растворяются под влиянием специальных ферментов. Но если они слишком крупные, то организм не может самостоятельно справиться с этой ситуацией. При этом сосуд закупоривается и развивается инфаркт.

Ишемические нарушения сопровождаются отмиранием тканей сердечной мышцы. Если не оказать больному помощь, то некротические изменения приведут к тому, что сердце потеряет способность сокращаться и остановится.

Препараты, используемые в ходе тромболитической терапии, могут в короткий срок растворить тромбы и остановить инфарктное поражение. Благодаря этому, большая часть миокарда сохранится. Процедура способна полностью восстановить процесс кровообращения и питания клеток сердца.

Тромболитики приводят к:

  • сохранению функции желудочков перекачивать кровь;
  • снижению риска развития аневризмы;
  • сокращению площади поражения;
  • возобновлению электрической проводимости сердечной мышцы.

Препараты не только сформируют просвет сосуда на месте закупорки, а и полностью растворят тромб и восстановят нормальный кровоток.

Также определили, что действие препаратов зависит от времени введения. Если тромболизис проведут на протяжении первых трех часов после начала приступа, то это снизит риск летального исхода на 25%; если ввести тромболитики через 6 часов, то шансы смертности снижаются на 18%.

Чем раньше будет восстановлен кровоток, тем меньше будет обширных поражений миокарда.

В зависимости от времени проведения тромболизиса, процедура может быть:

  • селективной;
  • неселективной.

В первом случае введение препаратов осуществляют на протяжении первых шести часов от начала острого нарушения кровообращения. Главной особенностью неселективной методики является выполнение реанимационных мероприятий на протяжении первых трех часов.

С учетом метода введения лекарственных средств тромболизис бывает:

  • локальным. Если в условиях стационара было проведено обследование с применением оборудования для внутрисосудистого введения, разжижающие средства подводят как можно ближе к пораженному месту;
  • системным. Его применяют, когда нет информации о том, в каком месте расположен тромб, вызвавший приступ инфаркта миокарда. Препараты при этом вводят обычным способом в вену.


С учетом метода введения лекарственных средств тромболизис бывает:

Антикоагулянты

Такие средства назначаются для повышения результативности тромболитической терапии. Целесообразность их приема определяет врач на основании результатов анамнеза. Такие средства также снижают риск тромбообразования. На острой стадии инфаркта антикоагулянты снижают вероятность тромбоэмболии.

Нефракционированный гепаринСперва внутривенно, далее – подкожно
ДалтепаринВводится под кожу
Надропарин кальцияВводится под кожу

Терапевтическая доза определяется индивидуально исходя из того, с какими именно тромболитиками предполагается прием. При подборе дозы нужно учитывать результаты лабораторных анализов.

Если ориентироваться на электрокардиограмму, противопоказанием к приему является удлинение промежутка P-Q до 0,24 и больше. Побочный эффект от приема бета-адреноблокаторов выражается в виде сужения мелкокалиберных бронхов, поэтому еще одним противопоказанием является астма или астматическая форма инфаркта.

Нюансы проведения процедуры

Тромболизис при поступлении в стационар проводится в отделении реанимации. После того как пациент поступил в больницу, для всех подготовительных мероприятий у медицинского персонала есть не более одного часа. За это время нужно подготовить пациента, провести необходимые обследования, анализы и консультации.

После инфаркта время очень ценно. Лишняя минута может стоит человеку жизни. Каждый хирург должен придерживаться нескольких правил:

  • установка мочевых катетеров и зондов проводится исключительно до тромболизиса;
  • в первые сутки после вмешательства в крупные артерии катетер не устанавливается;
  • в течение суток до и после процедуры не выполняется никаких внутримышечных инъекций.

Важно! При определении дозировок препарата, помимо рекомендаций производителя, важно учитывать вес пациента. Возраст в большинстве случаев не является противопоказанием и на определение дозировки лекарства не влияет.

Как проходит диагностика перед процедурой, можно увидеть на видео:


Когда терапия проводилась с помощью Стрептокиназы, каждый десятый пациент замечал резкое снижение артериального давления. После прекращения терапии состояние восстанавливалось.

История процедуры

Процедура тромболизиса стала активно использоваться для лечения инфаркта в 1981 году. Поначалу ее использование носило экспериментальный характер. Но после доказательства высокой эффективности методики, она стала применяться повсеместно.

Перед началом лечения людей был проведен ряд испытаний препаратов на животных. В ходе этих исследований ученым удалось:

  • разработать оптимальные сроки применения лекарства;
  • выявить побочные эффекты;
  • определить наиболее эффективную лечебную методику;
  • доказать эффективность тромболизиса при проведении антикоагулянтной терапии;
  • разработать новые препараты, которые позволили бороться с недугом еще эффективнее.

В США данная методика стала активно применяться в 1995 году. В России тромболизис впервые применен в 2005 году в Москве.

  • системным, когда введение препарата осуществляется в вену (данные о нахождении тромба отсутствуют);
  • локальным (лекарственное средство вводится как можно ближе к месту обнаружения сгустка).

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье обобщен мировой опыт использования тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда, приведены данные о сравнительной эффетивности различных препаратов для тромболитической терапии. Основной акцент сделан на раннее начало лечения. Даны рекомендации для корригирования осложнений тромболитической терапии.

В статье обобщен мировой опыт использования тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда, приведены данные о сравнительной эффетивности различных препаратов для тромболитической терапии. Основной акцент сделан на раннее начало лечения. Даны рекомендации для корригирования осложнений тромболитической терапии.

The paper summarizes worldwide experience in using thrombolytics in the treatment of acute myocardial infarction, provides evidence for comparative efficacy of different drugs for thrombolytic therapy. Great emphasis is laid on early treatment. Recommendations are given for correction of complications due to thrombolytic

И.Н. Бокарев, С.А. Довголис. Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
I.N. Bokarev, S.A. Dovgolis I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

И нфаркт миокарда (ИМ) – самое частое и грозное патологическое состояние, требующее неотложного медицинского вмешательства. Еще в начале 60-х годов оно приводило к быстрой смерти 30-50% заболевших. Создание палат интенсивной терапии, оборудованных аппаратурой для мониторного наблюдения за нарушениями ритма, в сочетании с внедрением электроимпульсной терапии и новых противоаритмических препаратов снизило смертность от ИМ почти наполовину. Тромболитические препараты, которые на сегодня являются главными в лечении ИМ, позволили в ведущих клиниках мира снизить смертность от этого заболевания до 7% и даже до 5%.
Тромболитические препараты были впервые применены в клинической практике благодаря стараниям В. Тиллета и С. Шерри еще в 1949 г. а в 1958 г. тот же С. Шерри вместе с А. Флетчером и Н. Алкерсиг уже доложили об успешном применении стрептокиназы (СК) для лечения больных ИМ. Однако необходимость тромболитических препаратов при этой патологии была всеми признана лишь после 1989 г. Несомненные заслуги отечественных ученых в области практического применения тромболитической терапии хорошо известны в мире. В 1961 г. отечественный фибринолизин, созданный Г.В. Андреенко под руководством Б.А. Кудряшова, был впервые применен в клинике А.Л. Мясникова Е.И. Чазовым. Е.И. Чазову принадлежит мировой приоритет внутрикоронарного введения тромболитика больному ИМ в 1976 г.
Как обстоит дело с тромболитической терапией ИМ сегодня, и что должен знать об этом каждый практический врач?
Тромбоз лежит в основе ИМ почти в 95% случаев. Обычно он развивается после разрыва атеросклеротической бляшки. Бляшки с большой липидной “сердцевиной” и инфильтрацией макрофагами фиброзной поверхности особенно подвержены разрыву.
Гибель клеток миокарда происходит в направлении от субэндокарда к эпикарду.

Читайте также:  Эндартерэктомия: показания, виды, проведение, результат и жизнь после

Основными факторами, определяющими конечный размер ИМ, являются время до реперфузии миокарда и развитость коллатерального кровотока. Это определяет лечебную тактику, цель которой – достижение ранней и стойкой реперфузии окклюзированного сосуда, результатом чего будут сохранение миокарда, уменьшение распространения ИМ и снижение электрической нестабильности миокарда. Восстановление проходимости поврежденного сосуда способствует улучшению остаточной функции левого желудочка (ЛЖ), уменьшению смертности, осложнений ИМ и улучшению выживаемости.
Реперфузия может ограничить распространение ИМ несколькими путями. Она уменьшает величину, до которой расширяется зона ИМ, и величину, до которой удлиняется перинфарктная зона. Даже при отсутствии уменьшения размера ИМ сохранение слоя эпикарда может способствовать тому, что пораженная зона будет меньше растягиваться.
Путь заживления инфарцированного миокарда может быть настолько же важным, как и первоначальное уменьшение размера ИМ. Поздняя реперфузия ишемизированного инфаркта миокарда также вызывает уменьшение некроза мышечных пучков и сохранение сократительной функции миокарда.
Наконец, реперфузия может уменьшить риск электрической нестабильности. Ранняя смерть при ИМ наступает внезапно в результате фибрилляции желудочков. Больные, у которых произошла реперфузия, по данным электрофизиологического исследования, в меньшей степени страдают желудочковыми аритмиями, и у них реже наблюдается нарушение поздней реполяризации на ЭКГ.
Известно, что влияние реперфузии на уменьшение размера ИМ улучшает выживаемость, однако на отклонение от линейной зависимости между ранней реперфузией и смертностью, видимо, влияют несколько факторов. Чтобы реперфузия была максимально полезна, она должна быть не очень ранней, но длительной. Реокклюзия сопровождается удвоением риска смерти. Различия между отдельными тромболитическими препаратами в уровне реокклюзии трудно установить, для этого нужны большие исследования.
Было изучено несколько путей введения троболитических препаратов от внутрикоронарного тромболизиса до внутривенного введения как в стационарах, так и на дому. Большие клинические исследования ясно показали, что внутривенный тромболизис связан с более низким уровнем смертности у больных с острой болью в грудной клетке и подъемом ST в первые 12 ч от появления симптомов.

Доказательства эффективности.

В настоящее время в мире применяют следующие типы тромболитических средств:
стрептокиназу (СК), урокиназу, ацилированный комплекс плазминогена с СК (АПСАК) и тканевый активатор плазминогена (ТАП). Последний имеет некоторые преимущества, но высокая стоимость препарата ограничивает его применение.

Отечественный фибринолизин оказался менее эффективным и в настоящее время не производится.
Сравнительные исследования тромболитической терапии с плацебо четко показали уменьшение смертности на 25-30% независимо от применяемого тромболитического препарата.
В настоящее время проведено 10 больших проспективных рандомизированных исследований по оценке влияния раннего тромболизиса на смертность.
Исследование GISSI-1 (первое кооперированное итальянское испытание тромболитических средств при ИМ), большое исследование по раннему внутривенному тромболизису явилось вехой, которая отметила начало эры рутинного применения тромболитических препаратов у больных в раннем периоде острого (ОИМ).
В этом исследовании 11 712 больных, доставленных в первые 12 ч ОИМ и не имевших противопоказаний к тромболитической терапии, после рандомизации получали лечение внутривенной инфузией 1 500 000 ЕД СК в течение 1 ч или обычное лечение без СК. Смертность за 21 день в группе получавших СК составила 10,7% по сравнению с 13% в контрольной группе (уменьшение смертности на 18%, р = 0,0002). Не было отмечено эффекта у больных, леченных СК позднее 6 ч от начала болей. У леченных в течение 6 ч уровень смертности был 10,2% по сравнению с 12,8% в контрольной группе (уменьшение смертности на 20%). Чем раньше было начато лечение, тем выше была его эффективность. Так, у больных, которых начали лечить в период 3 – 6 ч, СК приводила к снижению смертности на 17% (с 14,1 до 11,7%). Если его начинали в период от 0 до 3 ч, то снижение смертности составило 23% (с 12 до 9,2%). У леченных в 1-й час от начала симптомов снижение смертности достигало 47% (с 15,4 до 8,2%).
ISIS-2 (второе международное исследование, посвященное изучению выживаемости при ИМ) также было очень важным. Исследователи сообщили исходные и конечные данные о 17 187 больных с подозрением на ОИМ, включенных в исследование в течение 24 ч от начала болей. Больные были рандомизированы двойным слепым методом. Изучали эффект внутривенного введения СК (1 500 000 ЕД за 60 мин) или аспирина внутрь (160 мг в день в течение 1 мес), или и того и другого. Больных исключали из исследования, если прошло более 24 ч от появления симптомов. Не было ограничений по возрасту. Изучали влияние СК на уровень сердечно-сосудистой смертности за 5 нед и позже, влияние на сердечно-сосудистую смертность за 5 нед. Кроме того, анализировали влияние СК на сердечно-сосудистую смертность у леченных ранее 4 ч от начала болей, у леченных в период 4–12 ч и в период 12 – 24 ч.
При анализе смертности за 5 нед от момента включения было обнаружено, что из 8592 больных, леченных СК, от сердечно-сосудистых причин умерли 786 (9,1%) по сравнению с 1016 из 8592 больных, леченных плацебо (снижение смертности на 23%, р . Организаторы ASSET не придерживались ЭКГ-критериев диагностики ИМ, но исключали больных старше 75 лет. Около 18% больных при включении в исследование имели нормальную ЭКГ. Через 1 мес общий уровень смертности в группе лечения составил 7,2% по сравнению с 9,8% в группе плацебо (уменьшение смертности на 26%, р = 0,0011).
Европейская кооперативная группа сообщила о рандомизированном двойном слепом изучении эффективности rТАП (100 мг) у 721 больного с болью в грудной клетке и подъемом сегмента ST в первые 5 ч от начала болей. Обе группы получали аспирин и гепарин. Исследователи изучали влияние лечения на функцию ЛЖ. Смерть в течение 14 дней и смерть в течение 3 мес были приняты в качестве вторичных конечных точек. 14-дневная летальность составила 2,8% (10 из 355) в группе rТАП и 5,7% (21 из 366) в группе плацебо. Наблюдалось снижение смертности на 51% (p = 0,06). Фракция выброса (ФВ) оказалась в 2,2 раза выше в группе rТАП по сравнению с группой плацебо (соответственно 50,7 и 48,5). Размер ИМ, оцениваемый по общему высвобождению гидроксибутиратдегидрогеназы, был меньше на 20% в группе гТАП (р = 0,0018).
Британская исследовательская группа AIMS провела многоцентровое двойное слепое плацебо-контролированное исследование влияния АПСАК (30 ЕД внутривенно за 5 мин) у больных моложе 70 лет, поступивших не позже 6 ч от начала болей с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Комитет, мониторировавший данные, рекомендовал преждевременное прекращение исследования после повторного анализа промежуточных данных, когда было набрано 50% предполагаемого числа пациентов. В предварительном сообщении о 1004 больных 30-дневная смертность составила 12,2% (61 из 502) в группе плацебо и 6,4% (32 из 502) в группе АПСАК (р = 0,0016). Общее уменьшение смертности среди больных, включенных в исследование в интервале 4 – 6 ч от начала болезни, составило 47%, снижение было значительно больше у включенных в исследование в первые 4 ч (соответственно 52 и 41%). Общая польза лечения сохраняется и даже увеличивается в период между 30 днями и 1 годом. Смертность за 1 год составила 19,4 и 10,8% соответственно в группах плацебо и АПСАК (уменьшение смертности на 44%; р = 0,0006).
Однако есть данные, говорящие о том, что терапия СК и АПСАК имеет равную эффективность.
В двух исследованиях – European Coo perative Study и TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) – сравнивали влияние rТАП и СК на проходимость артерий или на уровень реперфузии. В Европейском кооперативном исследовании 129 больных получали или rТАП, или СК в среднем через 3 ч после начала ИМ. Проходимость инфарцированной артерии изучали через 90 мин после начала инфузии, она составляла соответсвенно 70 и 55% (р = 0,058). В рамках исследования TIMI также применялась rТАП и проводилась артериография перед началом лечения. Авторы наблюдали 70 и 43% уровень проходимости артерии через 90 мин после начала инфузии соответственно rТАП и СК у 290 больных, леченных в среднем через 4,75 ч после начала болей. Таким образом, уровень проходимости артерий в двух исследованиях был идентичен для гТАП (70%) и минимально отличался для СК (55% в Европейском кооперативном исследовании и 43% в TIMI).
В исследовании TIMI из 232 больных с окклюзированной артерией реперфузия в течение 90 мин наблюдалась у 62 и 31% больных, леченных соответственно rТАП и СК. В обоих исследованиях при применении rТАП изменения свертывающей системы были незначительными, хотя геморрагические осложнения наблюдались при лечении как СК, так и rТАП (в основном формирование гематом в месте пункции артерий).
Вывод однозначен: под влиянием rТАП и СК происходит тромболизис с последующей реперфузией, ограничением размера ИМ и улучшением ремоделирования ЛЖ, что, очевидно, является механизмом уменьшения смертности.
Имеется линейная зависимость между смертностью и временем от появления симптомов до начала тромболитической терапии. Исследование FTT (Fibrinolitic Therapy Trialists) показало зависимость лишь до 12 ч от появления симптомов. В течение 1-го часа после появления симптомов эффект тромболитических препаратов менее значим, его максимум выявлен при введении лекарства через 2 – 3 ч от начала болезни. Затем польза от лечения четко уменьшается с увеличением времени от появления симптомов.
Эффект позднего тромболизиса при ОИМ, т. е. лечения, начатого после 6 ч от появления симптомов, остается не до конца ясным.
В исследовании ISIS-2 среди больных, леченных в первые 4 ч, уровень смертности в группах СК и плацебо составил соответственно 8,2 и 12,1% (уменьшение на 32%). Среди больных, леченных в период 4 – 12 ч, смертность от сердечно – сосудистых причин составила соответственно 10,3 и 11,8% (уменьшение на 13%) и среди больных, леченных в период 12 – 24 ч, – 10,7 и 10,8% (уменьшение на 0,9%). Среди больных, леченных в течение 1 ч, 5-недельная смертность в группе СК уменьшилась на 42% (аналогично уменьшению 3-недельной смертности на 47% в исследовании GISSI-1).
Исследование LATE (влияние отсроченного тромболизиса на выживаемость при ИМ), организованное для решения вопроса о пользе позднего тромболизиса при применении ТАП, показало следующее.
5711 больных с симптомами и параметрами ЭКГ, характерными для ОИМ, рандомизированно получали альтеплазу (100 мг внутривенно за 3 ч) или плацебо между 6 – 24 ч от начала симптомов. Обе группы больных получали аспирин. Их наблюдали в течение 6 мес , а 73% – в течение 1 года.
Анализ выживаемости выявил уменьшение смертности в группе альтеплазы (397 / 2836 смертей) по сравнению с плацебо (444 / 2875). Смертность за 35 дней составила соответственно, 8,86 и 10,31%, относительное уменьшение на 14,1%.
Дополнительный анализ выживаемости при лечении до 12 ч от появления симптомов показал значительное уменьшение смертности при использовании альтеплазы: смертность за 35 дней составила 8,9% против 11,97% для плацебо, относительное уменьшение на 25,6% (р = 0,0299). Для леченных в период 12 – 24 ч уровень смертности был равен соответственно 8,7 и 9,2%, что позволяет предположить наличие некоторой пользы при лечении позже 12 ч. Данное исследование показало, что время начала тромболизиса альтеплазой может быть увеличено до 12 ч от появления симптомов ОИМ.

Читайте также:  Флюдитек: инструкция по применению для взрослых и детей
Польза фибринолитической терапии отмечалась у всех, кроме больных с депрессией ST. Абсолютная польза была наибольшей в подгруппах с наибольшим риском, определяемым гемодинамическими маркерами больших инфарктов или общими факторами, такими как более старший возраст. Исследования показали, что степень подъема ST является маркером потенциальной пользы тромболитических препаратов. Больные с большим подъемом ST должны надеяться на наибольший эффект от данного лечения.

Вопрос о зависимости эффективности тромболитической терапии от локализации ИМ представлялся важным, так как почти всегда можно точно определить локализацию ИМ: переднюю, боковую, нижнюю или циркулярную в зависимости от локализации подъема ST на первой ЭКГ. Гораздо труднее выявить наличие истинного нижнего Q-инфаркта у больных, поступивших с депрессией ST в передней стенке. В исследовании GISSI-I и других выявлено, что при переднем ИМ уровень смертности более высокий и поэтому больные с передним ИМ получают наибольшую пользу от тромболитической терапии. Эффективность тромболитической терапии у больных с нижним ИМ менее очевидна в исследовании GISSI-1, но была показана польза от применения СК и аспирина в ISIS-2. У больных с передним ИМ, получавших тромболитическую терапию, выявлено уменьшение смертности на 30% по сравнению с 15% у больных с нижним ИМ. В то же время многие клиницисты считают, что тромболитическая терапия показана больным с гипотензией, кардиогенным шоком, особенно больным с нижним ИМ и вовлечением правого желудочка.
Анализ эффективности тромболитической терапии в зависимости от возраста показал следующее. У больных моложе 55 лет риск для жизни без тромболитической терапии не очень высок. Абсолютная польза лечения увеличивается с возрастом пациентов.
Почти 50% всех смертей больных, госпитализированных по поводу ОИМ, приходится на возрастную группу старше 75 лет. В исследованиях тромболитической терапии, кроме ISIS-2 и GISSI-1, исключали больных старше 70 лет (AIMS) или 75 лет (ASSET, Eur. Coop. Study).
В исследовании ISIS-2 показано снижение смертности при использовании СК на 16% за 5 нед (18,2 и 21,6%) в группе больных старше 70 лет, на 26% (10,6 и 14,4%) в группе больных 60-69 лет и на 28% (4,2 и 5,8%) в группе больных моложе 60 лет. В исследовании GISSI-1 сообщается об уменьшении смертности на 13% через 3 нед в группе больных старше 75 лет, на 8% в группе 65-75 лет и на 26% в группе не старше 65 лет. Здесь же показано, что риск кровотечений не зависит от возраста.
В настоящее время ведутся работы по объективизации эффективности старых и созданию более эффективных новых тромболитических препаратов. Чтобы доказать преимущества нового лекарства перед его предшественниками того же класса, требуется исследование с участием по крайней мере 20 000 пациентов.
Два больших исследования – GISSI-2 (20 891 больной) и ISIS-3 (41 229 больных) – были организованы для выявления преимуществ альтеплазы перед СК (GISSI-2) или альтеплазы и анистреплазы перед СК (ISIS-3). В обоих исследованиях была выявлена одинаковая летальность при лечении разными тромболитическими препаратами. Применение СК сопровождалось значительно меньшей частотой возникновения инсультов по сравнению с таковой при использовании анистреплазы и альтеплазы.

Частота (в %) побочных проявлений при проведении тромболитической терапии

В статье обобщен мировой опыт использования тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда, приведены данные о сравнительной эффетивности различных препаратов для тромболитической терапии. Основной акцент сделан на раннее начало лечения. Даны рекомендации для корригирования осложнений тромболитической терапии.

Читайте также:  Молоко с луком от кашля, рецепт приготовления молока с луком от кашля детям

Противопоказания к проведению тромболизиса

Противопоказания к проведению тромболизиса (обычно связаны с риском кровотечений):
абсолютные:
– активное кровотечение, в том числе кровотечения из ЖКТ на протяжении последнего месяца, предшествующий свежий (не старше 6 месяцев) геморрагический инсульт (или субарахноидальное кровотечение в анамнезе);
– крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы (ЧМТ) в предыдущих 3 неделях;

относительные:
– предполагаемое расслоение аорты;
– внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютной (нарушения мозгового кровообращения, случившиеся в течение предыдущих 2 месяцев, даже при полном восстановлении всех функций к настоящему моменту);
– свежая травма;
– крупная операция давностью менее 3 недель;
– внутреннее кровотечение; множественные повторные ИМ с тяжелым постинфарктным кардиосклерозом; язвенная болезнь в фазе обострения;
– тяжелые болезни печени (цирроз печени — ЦП); геморрагический диатез; гломерулонефриты; болезни крови с кровоточивостью;
– тяжелая, плохо корригируемая АГ (более 180/110 мм рт. ст.);
– СД с тяжелой ангиоретинопатией; возможная беременность; лечение оральными антикоагулянтами в терапевтических дозах;
– пункция сосудов, не поддающихся прижатию; недавнее лечение сетчатки глаза лазером;
– травматическая или длительная реанимация (более 10 мин);
– аллергическая реакция на стрептокиназу в анамнезе (последние 2 года).
В этих случаях вводят ретеплазу или тенектоплазу.

Проведение тромболизиса при ОКС без стойкого подъема сегмента ST (или с инверсией зубца Т, или отсутствием изменений на ЭКГ) не показано

Показания и противопоказания к проведению тромболизиса при инфаркте миокарда

В некоторых случаях после прохождения ряда диагностических процедур больному назначается тромболизис при инфаркте миокарда. Эта процедура представляет собой внедрение в организм больного специальных тромболитических препаратов. Эти лекарственные средства способствуют рассасыванию тромбов и реанимируют сосудистую проходимость.


Основным признаком, свидетельствующим о том, что у человека развивается инфаркт миокарда, является острая боль. Купировать ее таблеткой нитроглицерина невозможно. При наличии этого симптома нужно как можно быстрее вызвать скорую. Важно понимать, что жизнь больного зависит от оперативности действий как членов его семьи, так и врачей.

Какие бывают осложнения

Тромболитики считаются «тяжелыми» для человеческого организма средствами. Рассмотрим часто встречающиеся осложнения тромболитической терапии:

  • лихорадка до 38° и выше;
  • острая недостаточность сердечной функции;
  • церебральные геморрагические кровоизлияния (при ишемическом инсульте);
  • нарушения сердечного ритма;
  • медикаментозной гипотензии;
  • внутренние и внешние кровотечения.

Чтобы избежать нежелательных реакций, тромболизис проводят под контролем электрокардиографии и свертываемости крови.


Все назначения делает врач, а, в некоторых случаях, фельдшер. Перед применением тромболизиса на догоспитальном этапе учитывается возможная польза и вред для пациента.

Показания к проведению

Показаниями к тромболизису при инфаркте миокарда являются:

  • Длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в первые 12 часов от его начала;
  • Элевация сегмента ST на 0,1 мВ и более в двух смежных стандартных или 0,2 мВ в соседних перикардиальных отведениях ЭКГ;
  • Полная блокада левой ножки пучка Гиса, которая возникла впервые в присутствии болевого синдрома.

ТЛТ показана в условиях отсутствия возможности проведения ПКВ за 90-120 минут с момента первого контакта с больным.

Тромболизис в случае инфаркта миокарда имеет право выполнять специализированная кардиологическая бригада скорой помощи укомплектована всем необходимым для купирования возможных осложнений.

Альтеплаза вводится в условиях стационара. После введения 5 тис ОД гепарина, болюсно вводят 15 мг препарата. Далее переходят на капельное введение 0,75 мг/кг на протяжении 30 минут и 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза составляет 100 мг. Вся процедура проводиться на фоне непрерывной инфузии гепарина.

Как и зачем применяется тромболизис при возникновении инфаркта миокарда?

Процесс тромболизиса – это медицинская, лечебная процедура, которая направлена на лизирование тромба (его разрушение), перекрывающего просвет сосуда.

  • Зачем проводить эту процедуру?
  • Как действуют препараты при проведении процедуры?
  • Как проводится такая терапия?
  • Показания и противопоказания
  • Эффективность и прогнозы


Это вызывает нарушение функции органа, а в случае с такими органами как сердце, легкие и головной мозг, и может очень быстро привести к летальному исходу.

Тромболизис при инфаркте миокарда

Термином тромболизис обозначают растворение тромба, закупорившего кровеносный сосуд.

В организме человека есть натуральный процесс тромболизиса, который осуществляют ферменты. Они способны растворить только единичные тромбы маленького размера.

Что касается крупных тромбов, они препятствуют прохождению крови по сосудам, могут закупорить их, перекрыв кровоток. В этой ситуации реакцией организма будет реканализация – прокладывание для крови пути сквозь окно в тромбе. Но надеяться, что организм справится самостоятельно с проблемой – нельзя, всегда остается риск перекрытия сосуда, вследствие этого ткани отмирают.

Если некроз затрагивает участки мозга, сердечной мышцы и важных органов, это приводит к инвалидизации, и может закончиться фатально. Поэтому тромболизис при инфаркте миокарда стал процедурой, на которую рассчитывают, как на спасательный круг.

Если некроз затрагивает участки мозга, сердечной мышцы и важных органов, это приводит к инвалидизации, и может закончиться фатально. Поэтому тромболизис при инфаркте миокарда стал процедурой, на которую рассчитывают, как на спасательный круг.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда:

  • Перенесенное геморрагическое ОНМК менее 6 месяцев назад;
  • ЧМТ в анамнезе, хирургическое вмешательство до 3 недель;
  • Желудочно-кишечное кровотечение менее 1 месяца назад;
  • Нарушения свертывающей системы крови;
  • Расслаивающая аневризма аорты;
  • Рефрактерная артериальная гипертензия (САТ более 200 мм.рт.ст., ДАТ выше 110 мм.рт.ст.).
  • ТИА менее 6 месяцев назад;
  • Систематическое применение прямых антикоагулянтов;
  • Беременность, первые 28 дней после родов;
  • Пунктированные сосудов крупного диаметра недоступных для компрессии;
  • Длительная травматическая сердечно-легочная реанимация;
  • Недавняя лазеротерапия заболеваний сетчатки глазного дна;
  • Печеночная недостаточность;
  • Язвенная болезнь желудка в стадии обострения;
  • Инфекционный эндокардит;
  • Диабетическая геморрагическая ретинопатия и другие кровоизлияния в сетчатку глаза.

Врач обязан предупредить пациента обо всех возможных противопоказаниях и осложнениях процедуры. Согласие на ТЛТ пациент подтверждает письменно в протоколе проведения тромболизиса.

Возможные осложнения тромболитической терапии (встречаются не более чем у 0,7% случаев):

  • Паренхиматозные кровоизлияния, кровотечение в месте введения;
  • Острые нарушения ритма – фибрилляция предсердия рассматривается как показатель реканализации (восстановление кровообращения) сосуда;
  • Аллергическая реакция, лихорадка.

Клинические критерии успешной реперфузии (возобновление кислородного питания) миокарда:

  • Быстрая регрессия болевого синдрома;
  • Проявления во время введения тромболитика реперфузионных аритмий;
  • Инволюция изменений ЭКГ (приближение сегмента ST к изолинии;
  • Снижение уровня кардиоспецифических биохимических маркеров некроза.

На эффективность ТЛТ влияет и время суток – реканализация происходит хуже в утренние часы. В это время имеют максимальную дневные показатели активность тромбоцитов, коагуляторных процессов, вязкости крови, вазомоторного тонуса и природного ингибирования фибринолиза.

Возможные осложнения тромболитической терапии (встречаются не более чем у 0,7% случаев):

Противопоказания

Любая методика имеет свои отрицательные стороны. Прибегать к тромболизу нельзя, если пациент перенёс аналогичную терапию несколько месяцев назад. Оптимальные период между введениями тромболитиков составляет 1 год. В экстренных случаях планка может быть понижена до 6-8 месяцев, но раннее применить этот метод терапии для предотвращения инфаркта не получится. Абсолютными противопоказаниями считаются:

  • наличие язв в любом из отделов ЖКТ;
  • недавно перенесенное хирургическое вмешательство;
  • использование антикоагулянтов;
  • свежие черепно-мозговые травмы;
  • обострение заболеваний, сопровождающихся обильными кровотечениями;
  • высокое артериальное давление;
  • проблемы со свёртываемостью крови.

Возраст пациентов не считается большой проблемой, но данную процедуру редко проводят больным старше 70 лет. С аллергией на ферменты прибегать к тромболизису нельзя. Если во время инсульта наблюдаются судороги или существует высокая вероятность внутреннего кровотечения, процедуру не проводят.


Любая методика имеет свои отрицательные стороны. Прибегать к тромболизу нельзя, если пациент перенёс аналогичную терапию несколько месяцев назад. Оптимальные период между введениями тромболитиков составляет 1 год. В экстренных случаях планка может быть понижена до 6-8 месяцев, но раннее применить этот метод терапии для предотвращения инфаркта не получится. Абсолютными противопоказаниями считаются:

Добавить комментарий