Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии: причины патологий

Влияние нейроэндокринных опухолей

Наиболее распространенным видом нейроэндокринных опухолей являются феохромоцитомы. Развиваются эти опухоли из особого мозгового слоя надпочечников. Их образование обусловлено наследственной предрасположенностью. Если у одного члена семьи был диагностирован недуг, то риск на развитие болезни у детей возрастает. Следующие симптомы говорят о наличии болезни:

  • боли в голове;
  • снижение веса;
  • повышение артериального давления;
  • бледность кожи;
  • тошнота;
  • тремор;
  • рвота;
  • учащение ЧСС.

Эта патология становится причиной развития иных опасных заболеваний:

  • аритмии;
  • шока;
  • инфаркта;
  • отеков внутренних органов;
  • сердечной недостаточности;
  • инсульта.

При подозрении на данное заболевание специалистом назначается целый комплекс биохимических анализов. Положительный результат анализов не всегда может говорить о развитии недуга. Физиологические раздражители провоцируют повышение в крови специфических компонентов. Именно поэтому диагностика болезни очень сложная.

Для выявления узлов опухоли больному необходимо пройти процедуру термограммы. Также для диагностирования новообразований применяется рентгенографический метод. Во время диагностирования заболевания и его лечения важно следить за уровнем артериального давления. Самым эффективным способом устранения болезни является хирургическое вмешательство. Врачами назначаются альфа-адреноблокаторы и ББК.


При подозрении на данное заболевание специалистом назначается целый комплекс биохимических анализов. Положительный результат анализов не всегда может говорить о развитии недуга. Физиологические раздражители провоцируют повышение в крови специфических компонентов. Именно поэтому диагностика болезни очень сложная.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга – это ряд нарушений в производстве глюкокортикоидов. Болезнь может развиться на фоне опухоли в гипофизе или надпочечниках. Болезнь сопровождается симптоматическими проявлениями:

  • психические расстройства;
  • отложение жира в животе, на лице, в шейном отделе;
  • нарушение зрительной функции;
  • угри;
  • покраснение щек;
  • волосатость на лице и теле у женщин;
  • растяжки на животе;
  • миастения;
  • кровоизлияния;
  • хрупкость костей;
  • менструальный сбой;
  • диабет.

Чтобы диагностировать болезнь, врачи делают замеры уровня кортизола в крови утром и вечером, берут пробы дексаметазоном, назначают ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.


При терапии врачи назначают альфа-адреноблокаторы, цель которых снизить сужение сосудов при увеличении объема циркулирующей крови. На фоне приема блокаторов может развиться гипотония, поэтому таблетки принимают под контролем врача, который следит за артериальными показателями. После курсового приема альфа-адреноблокаторов назначают бета-адреноблокаторы.

Эндокринные артериальные гипертензии

Встречаются у 0,05 % всех больных артериальной гипертензией, они составляют приблизительно 15 % вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль нейро­экто­дермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия, усиленное сердцебиение (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза.

Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Ингибирующие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован подавляющий тест с клонидином (клофелином). Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, так как не подавляются высвобождаемые опухолью катехоламины.

Стимулирующие тесты. В подозрения на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:

Неинвазивные методы ‑ если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто ускользают от выявления этими методами. В этих случаях определенную информацию можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод- 123 J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы ‑ пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования.При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетании с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Лечение феохромоцитомы оперативное.

Первичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм ха­ра­к­те­ри­зуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхимные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность; острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически разным формам:

первичная гиперплазия коры надпочечников;

альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника;

идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль.

Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифичны, поэтому мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100 %), гипокалиемия (90 %), изменения ЭКГ (80 %), мышечная слабость (80 %), полиурия (70 %), головная боль (65 %), полидипсия (45 %), парестезии (25 %), преходящие параличи (20 %), преходящие судороги (20 %), миалгии (15 %).

Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.

Акромегалия

Аденома гипофиза с перепроизводством гормона роста и развитием акромегалии (или с гигантизмом, возникшим в детском возрасте в результате воздействия гормона роста до закрытия эпифизарных пластинок) составляет около 40% причинных факторов артериальной гипертензии эндокринного генеза, особенностью которой, как правило, является недостаточность ренина. Долгосрочный избыток гормона роста вызывает ряд изменений как сердечных, так и почечных, что приводит к развитию гипертонии.

  • при гиперфункциональной аденоме надпочечников с перепроизводством минералокортикоидов и феохромоцитоме проводится односторонняя адреналэктомия;
  • при идиопатическом гиперальдостеронизме назначается фармакологическая терапия антагонистами альдостерона;
  • при врожденной гиперплазии коры надпочечников рекомендуется супрессивное лечение глюкокортикоидами.

Описание патологии

Артериальная гипертензия – это стабильно повышенные показатели давления на уровне 140/90 мм рт. ст. По статистике, 80-90% больных имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, остальные 5-10% – вторичную (симптоматическую). В основе симптоматических артериальных гипертензий заложены заболевания различных внутренних органов, которые даже косвенно могут влиять на уровень артериального давления. В такой ситуации гипертензия не является отдельным заболеванием, а лишь выраженной симптоматикой другой патологии.

Симптоматические гипертензии делятся на 4 основных типа: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные. При развитии эндокринных заболеваний меняется количество вырабатываемых гормонов, которые воздействуют на изменение показателей на тонометре. Часто при заболеваниях эндокринной системы у больного наблюдается не только поднятие кровяного давления, но и гипертонические кризы, которые очень опасны.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение заболевания и резистентность к гипотоническим препаратам. Также она негативно воздействует на органы-мишени: сердце, почки.

Симптоматическая гипертензия обладает рядом отличий:

  • Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
  • Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
  • Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
  • Наступление периодических панических атак.
  • Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
  • Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
  • Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Отличительная симптоматика способствует установлению рационального диагноза и правильного лечения.

Эндокринные гипертензии могут образовываться на фоне следующих патологий:

  • сбои в работе надпочечников (феохромоцитома, синдром Конна);
  • избыточное количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • нарушения в работе гипофиза (акромегалия, болезнь Кушинга).

При развитии данных патологий гипертензия выступает симптомом основного заболевания и имеет высокие показатели (от 160/100 мм рт. ст.).

  • Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
  • Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
  • Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
  • Наступление периодических панических атак.
  • Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
  • Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
  • Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксикоз — состояние, вызванное повышением тироксина и/или трийодтиронина в крови. Тиреотоксикоз возникает при усилении работы щитовидной железы или же по причине разрушения части клеток щитовидной железы с высвобождением в кровь гормонов, содержащихся в этих клетках. Избыток гормонов щитовидной железы повышает активность гормонов надпочечников — нейромедиаторов адреналина и норадреналина, а также усиливают восприимчивость всего организма к действию этих гормонов. Именно норадреналин повышает артериальное давление, сужая кровеносные сосуды.

При гипертиреозе характерным признаком является повышение систолического давления, при этом диастолическое остается в норме.

! Какие еще жалобы и симптомы могут быть: сердцебиение, нарушение ритма сердца, дрожь в руках и теле, бессонница, потливость, рассеянное внимание, раздражительность, плаксивость, тревожность, потеря веса при повышенном аппетите, плохая переносимость жары, одышка при небольшой физической нагрузке, быстрая утомляемость, мышечная слабость, частый неоформленный стул, нарушение менструального цикла, ломкость ногтей, выпадение волос.

! Какое обследование назначит врач: анализ крови на ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный. По показаниям — анализ крови на АТ к рТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ, УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы.

При этом заболевании происходит повышение в крови соматотропного гормона (гормон роста). Причиной заболевания является формирование гормонально активного новообразования (аденомы) гипофиза — важной эндокринной железы, расположенной в головном мозге. Возникает это заболевание у взрослых людей, когда зоны роста уже закрыты. При избытке гормона роста происходит гипертрофия (разрастание) органов и тканей организма — надкостницы, суставов и костей, мягких тканей, кожи, языка, верхних дыхательных путей, сердечной мышцы, потовых желез и др.

Читайте также:  Причины уплотнения или шишки на шве после операции? Гигрома лучезапястного сустава — что это такое? Причины, симптомы и лечение гигромы

Классификация

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

  • центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)
  • периферические (полиневропатии)

Нефрогенные (почечные):

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)

Эндокринные:

  • надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
  • тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
  • гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
  • климактерическая

Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

  • аортосклероз
  • стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
  • каорктация аорты
  • недостаточность аортальных клапанов

Лекарственные формы:

  • при приеме минерало- и глюкокортикоидов,
  • прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов,
  • левотироксина,
  • солей тяжелых металлов,
  • индометацина,
  • лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I – II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

  • надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
  • тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
  • гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
  • климактерическая

Патология щитовидной железы

Этим органом эндокринной системы вырабатываются гормоны тироксин и трийодтиронин, оказывающие влияние на рост клеточных структур и обмен веществ в целом. Повышение артериального давления встречается как при усилении функции щитовидной железы, так и при ее снижении, однако в обоих случаях имеет свои особенности.

Гипотиреоз. Состояние, обусловленное недостаточной выработкой тиреоидных гормонов, основными причинами развития которого являются аутоиммунное поражение, недостаточное поступление в организм йода, а также частичное или тотальное удаление щитовидной железы вследствие травм или других патологических процессов.

При гипотиреозе имеет место повышение преимущественно диастолического давления, в том числе в ночное время, что обусловлено уменьшением сердечного выброса, снижением частоты сердечных сокращений, увеличением сосудистого сопротивления, задержкой воды и ионов натрия в тканях. В клинической картине также обнаруживается повышение массы тела, отечность, сухость кожных покровов, выпадение волос, одышка, сонливость, снижение настроения, внимания, памяти, перебои в работе сердца, запоры, снижение либидо.

При данном заболевании в анализах крови выявляется снижение концентрации тироксина, трийодтиронина, повышение ТТГ.

Тиреотоксикоз. Основной патогенетический момент развития гипертонии в этом случае – образование и циркуляция в крови большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих повышение сердечного выброса, увеличение частоты сердечных сокращений. Особенностью тиреотоксикоза является практически изолированное повышение систолического артериального давления при неизменном или пониженном диастолическом.

Обращают на себя внимание психические нарушения: эмоциональная неустойчивость, плаксивость, раздражительность, обидчивость, бессонница. Возникают сексуальные дисфункции и другие симптомы нарушения метаболизма: потливость, похудание, выпадение волос, экзофтальм, аритмии, сердцебиение, тремор рук, диарея.

Диагностика основывается на определении повышенного уровня в крови тиреоидных гормонов.


Синдром Иценко-Кушинга. Этиологией данного заболевания является опухолевый процесс или гиперплазия коры надпочечников, обусловливающие повышенную выработку кортизола. Симптоматика, в том числе особенности артериальной гипертензии, аналогична клинической картине болезни Иценко-Кушинга.

«Не болезнь, а симптом»: что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

Гипертоническая болезнь – одна из наиболее распространённых «болезней цивилизации». Ведущим её проявлением является повышение артериального давления. Однако есть группа заболеваний, также сопровождающихся повышенным артериальным давлением.

С врачом-кардиологом «Клиника Эксперт» Воронеж Ниной Ананьевной Полынцовой говорим о симптоматических артериальных гипертензиях.

– Нина Ананьевна, что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

– Это повышение артериального давления, которое является не самостоятельной болезнью, а симптомом заболеваний других органов. Это органы, участвующие в регуляции артериального давления. Симптоматическая артериальная гипертензия также называется вторичной.

Симптоматическая артериальная гипертензия – это повышение

артериального давления, которое является не самостоятельной

болезнью, а симптомом заболеваний других органов

– Отражена ли симптоматическая артериальная гипертензия в МКБ-10?

– Да. Она обозначается кодом I15.

I15.0 – реноваскулярное повышение артериального давления;

I15.1 – артериальная гипертензия при прочих заболеваниях почек;

I15.2 – вторичные гипертензии при эндокринной патологии;

I15.8 – все другие диагностированные виды вторичной гипертензии.

– Насколько часто встречается симптоматическая артериальная гипертензия?

– По статистике она составляет 5-10% от всех случаев повышения артериального давления.

– Какие виды симптоматической артериальной гипертензии известны?

– Симптоматических артериальных гипертензий много. Насчитывается около 70 заболеваний, проявляющихся повышенным артериальным давлением. Какие-то из них встречаются чаще, а с другими доктор сталкивается в своей практике очень редко.

Согласно отечественной классификации среди симптоматических артериальных гипертензий выделяют почечные (нефрогенные), эндокринные, гемодинамические, нейрогенные, ятрогенные.

Почечные (нефрогенные). Она делится на два варианта: с поражением ткани почек и сосудов почек. В первой группе такие патологии, как пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз почек, поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия), мочекаменная болезнь и ряд других. Среди патологий сосудов почки – стеноз (сужение) почечной артерии (в частности из-за атеросклероза), фиброваскулярная дисплазия, васкулит почечной артерии.

С чем связано повышение давления при почечной патологии? С тем, что при поражении этого органа вырабатываются вещества (в частности ренин), вызывающие повышение артериального давления.

– Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии. Они, в свою очередь, подразделяются на несколько подгрупп:

а) надпочечниковую. Этот орган выделяет ряд гормонов, усиленная выработка которых также может вызывать повышение артериального давления. Среди патологий такие, как синдром Кушинга, гиперальдостеронизм, феохромоцитома;

б) гипофизарную: болезнь Кушинга;

в) тиреодную (связанную с щитовидной железой). Повышение артериального давления в этом случае связано с таким недугом, как тиреотоксикоз;

г) климактерическую (из-за нехватки женских половых гормонов). Также нужно отметить, что в возрастном периоде, на который приходится климакс, статистически чаще встречается и гипертоническая болезнь. Поэтому бывает не всегда просто быстро определить, идёт ли речь о гипертонической болезни или о симптоматической артериальной гипертензии, вызванной климаксом.

Что происходит с организмом женщины после 40 лет? О возрастных изменениях у женщин глазами гинеколога читайте в нашей статье

Гемодинамические артериальные гипертензии. Они связаны с поражением некоторых сосудов, клапанного аппарата сердца. Повышение давления обусловлено нарушением кровообращения.

Среди заболеваний – коарктация (сужение) аорты на определённом уровне, пороки сердца (недостаточность аортального клапана, открытый артериальный проток), полная поперечная блокада сердца (один из видов аритмий – нарушений сердечного ритма).

Подробнее об аритмиях можно узнать здесь

Нейрогенные артериальные гипертензии. Они связаны с поражением центральной нервной системы. Встречаются при энцефалитах, после черепно-мозговых травм, при выраженных нарушениях циркуляции ликвора.

Ятрогенные артериальные гипертензии. Они обусловлены, в частности, приёмом медикаментов. Отдельные примеры таких лекарств: носовые сосудосуживающие капли; ингаляторы, снимающие спазм бронхов; глюкокортикоиды; нестероидные противовоспалительные средства; противозачаточные средства (при продолжительном приёме) и другие.

– Как проявляются симптоматические артериальные гипертензии?

– Признаки могут быть разнообразными. Условно можно выделить две группы проявлений:

– повышение артериального давления и связанные с ними симптомы – такие, как неспецифические головные боли, головокружение, сердцебиение и др.;

– симптомы основного заболевания.

Симптоматические артериальные гипертензии отмечаются чаще у молодых лиц (младше 20-30 лет), либо внезапно развиваются в пожилом возрасте (после 55-60 лет).

Для этих гипертензий достаточно характерно бурное начало, кризовое течение либо изначально стойкое повышение артериального давления. Средства, понижающие артериальное давление, малоэффективны. По статистике среди устойчивых к проводимому лечению, агрессивно протекающих гипертензий 20% приходится на симптоматические артериальные гипертензии.

Отмечаются высокие цифры как систолического (верхнего), так и диастолического (нижнего) давления. Однако бывает и изолированная систолическая гипертензия, когда верхнее давление повышено, а нижнее либо в норме, либо даже меньше нормы. Например, такое изолированное пониженное диастолическое давление встречается при недостаточности аортального клапана: чем более выражена недостаточность, тем ниже диастолическое давление (при этом отмечается увеличение так называемого пульсового давления – разницы между систолическим и диастолическим).

– Как можно обнаружить симптоматические артериальные гипертензии?

Диагностика основывается на данных, получаемых в процессе подробного опроса и осмотра пациента, и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования.

Обычно всегда назначаются такие исследования, как общий клинический анализ крови, мочи, некоторые параметры биохимического анализа крови (в частности, глюкоза, креатинин, холестерин, калий), ЭКГ, ЭхоКГ (УЗИ сердца), УЗИ почек.

В зависимости от специфических проявлений основного заболевания назначаются соответствующие дополнительные обследования. Например, почечную артериальную гипертензию можно заподозрить по наличию в анамнезе патологии почек, изменениям в анализах крови, мочи. По решению доктора также применяется инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ почек, внутривенная урография, биопсия почки.

Если на фоне повышенного давления больной жалуется на сильную мышечную слабость, чувство покалывания, бегания мурашек по коже, жажду, выделение большого количества мочи, можно заподозрить гиперальдостеронизм. При нём, помимо уровня калия, необходимо изучить содержание натрия, ренина и альдостерона. Также проводится УЗИ, КТ, МРТ с целью обнаружить патологические изменения в надпочечнике.

Если пациент похудел, его беспокоит дрожь в руках, отмечается блеск в глазах, пучеглазие, то можно заподозрить тиреотоксикоз. В таком случае проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение уровня ряда гормонов – в частности ТТГ (гормон гипофиза), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) (гормоны щитовидной железы).

Подозрение на гемодинамическую артериальную гипертензию может возникнуть при обнаружении систолического шума во время выслушивания (аускультации) прекардиальной области. При коарктации аорты верхняя часть тела человека развита хорошо, тогда как нижняя – хуже, эта разница видна на глаз. При недостаточности аортального клапана отмечается высокое пульсовое давление. Большую помощь в постановке и уточнении диагноза играет УЗИ сердца, ЭКГ.

Спектр необходимых исследований в каждом конкретном случае определяет доктор.

– Как лечат симптоматические артериальные гипертензии?

Все больные получают средства, снижающие артериальное давление. На сегодняшний день существует несколько групп таких препаратов. Их выбор зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась артериальная гипертензия. Кроме того, проводится лечение самого основного заболевания, в том числе, по показаниям, и хирургическое (например, удаление опухоли коры надпочечника). Если причина ликвидирована, артериальное давление может нормализоваться.

Пациентов с симптоматической артериальной гипертензией
обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор,
который занимается лечением основного заболевания

Читайте также:  Чеснок для волос – эффективные маски домашнего приготовления

– Кто лечит симптоматические артериальные гипертензии?

Лечение симптоматической артериальной гипертензии находится в ведении разных специалистов. Таких пациентов обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор, который занимается лечением основного заболевания. Это может быть уролог, нефролог, эндокринолог, хирурги разного профиля.

Записаться на приём к кардиологу и другим специалистам можно здесь

ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Энвер Алиев

Полынцова Нина Ананьевна

Выпускница факультета «Лечебное дело» Воронежского государственного медицинского института 1979 года.

В 1980 году окончила интернатуру по хирургии, в 1986 году – клиническую ординатуру по терапии.

В 1990 году прошла профессиональную переподготовку по кардиологии.

Врач высшей категории.

В настоящее время врач-кардиолог в «Клиника Эксперт» Воронеж. Принимает по адресу: ул Пушкинская, д. 11.

– Нина Ананьевна, что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

Дифференциальная диагностика

Для выявления причины симптоматической гипертензии врачу необходимо максимально точно собрать анамнез болезни и жизни больного (выявить сведения о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, наследственной предрасположенности). Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления.

Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  • анализ мочи;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • ЭКГ;
  • УЗИ почек и почечных сосудов;
  • Эхо-КГ;
  • ангиография сосудов;
  • КТ.

После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:

  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗИ сосудов головного мозга;
  • внутривенная урография;
  • рентгенография сосудов почек;
  • изотопная ренография;
  • селективная флебография надпочечников;
  • биопсия почки;
  • исследование суточного выделения калия и натрия в моче;
  • анализы крови на определение уровня ангиотензина и ренина;
  • посев мочи по Гулду и др.

Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания.

Симптомы эндокринной гипертонии

Признаки первичной и эндокринной гипертонии схожи. Но эндокринная артериальная гипертензия обычно сопровождается проявлениями основного заболевания. Стабильно высокое кровяное давление может быть бессимптомным. Иногда возникают:

  • ощущения сдавленности в висках;
  • головокружения и головные боли;
  • помутнение и «мушки» в глазах;
  • шум в ушах;
  • краснота лица;
  • мышечная слабость;
  • подташнивание;
  • сердечные боли.

Основной патологии нередко присущи ярко выраженные проявления. В ряду эндокринных нарушений, сочетающихся с гипертензий, не уделяют особого внимания Базедовой болезни – высокое давление при ней диагностируют без особых сложностей, а механизм ее развития обычно носит гемодинамический характер. Симптоматика прочих патологий желез внутренней секреции, сопровождающихся гипертензией, предстает определенными проявлениями:

  • паническими атаками;
  • мышечной слабостью и нарушениями мочеотделения;
  • ожирением;
  • пальпируемым новообразованием в области брюшины (редко).

Диагностические мероприятия и терапия каждой патологии индивидуальны.


Признаки первичной и эндокринной гипертонии схожи. Но эндокринная артериальная гипертензия обычно сопровождается проявлениями основного заболевания. Стабильно высокое кровяное давление может быть бессимптомным. Иногда возникают:

Нейрогенная форма

Данный вид заболевания образуется на фоне поражений центральной нервной системы.

Наиболее распространенные причины:

· новообразования в мозге или его оболочках;

· нарушения, приводящие к возрастанию внутричерепного давления;

Состояние сопровождается ярко выраженными признаками гипертензии, повреждениями головного мозга.

Патологический процесс может быть спровоцирован употреблением лекарственных средств – гормонов, антидепрессантов. Также частой причиной болезни является злоупотребление спиртными напитками или некоторыми видами продуктов.

Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

Лабораторная диагностика.

Скрининг анализов мочи, оценка характера мочевого осадка. Оценка суммарной функции почек – КФО, проба Реберга, проба Зимницкого. Определение ряда ферментов и бета2 – микроглобулина в крови и моче. Методы оценки раздельной функции почек. Инструментальное исследование почек: ультразвуковое, радиоизотопная ренография и сцинтиграфия, показания к внутривенной урографии, показания к аорторенографии и биопсии почек. Лечение основного заболевания и терапия, направленная на замедление прогрессирования нефросклероза. Принцип выбора гипотензивных препаратов для лечения ренопаренхиматозных гипертензий.

Реноваскулярные гипертензии.

Этиология: нарушение магистрального кровотока в почках при:

– атеросклерозе почечных артерий;

– фибромускулярной дисплазии: часто является врождённой патологией, реже – приобретённая; чаще у женщин; в местах сужения сосудов имеются морфологические изменения – микроаневризмы («бусы» на нити);

– аортоартериите (болезни Такаясу), тромбоэмболии почечной артерии, сдавлении извне.

Патогенез АГ в начальной стадии, механизмы развития нефросклероза контралатеральной почки. Клинические проявления в зависимости от этиологии. Методы скрининга и верификации диагноза. Оценка функциональной значимости стеноза, определение индекса активности ренина. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия. Показания и противопоказания к назначению ингибиторов АПФ.

Механизмы развития артериальной гипертензии при нефроптозе. Клинические проявления и методы диагностики. Показания и противопоказания к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия.

Этиология артериальных гипертензий, связанных с нарушениями оттока мочи: органические заболевания мочевыводящих путей и функциональные нарушения (рефлюксная нефропатия). Механизм развития артериальной гипертензии. Клинические проявления и методы диагностики. Осложнения. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия.

Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм).

Альдостерома – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. У больных АГ этот синдром (низкорениновая форма гиперальдостеронизма) встречается в 0,5-4% случаев.

Причины первичного гиперальдостеронизма

1 Солитарная альдостеронпродуцирующая аденома.

2. Альдостеронпродуцирующая карцинома.

3. Двусторонняя микронодулярная гиперплазия клубочковых зон коры надпочечников.

4. Односторонняя гиперплазия клубочковых зон коры надпочечников.

5. Глюкокортикоидподавляемый альдостеронизм.

1. Высокая АГ, поддающаяся преимущественно лечения верошпироном (пробная терапия по 1 г в сутки в течение 3 дней ведёт к стойкой нормализации АД).

2. Мышечная слабость и нервно-мышечные расстройства (парестезии, повышенная судорожная готовность, преходящие пара- и тетраплегии).

3. Полиурия, никтурия, жажда.

4. Гипокалиемический алкалоз.

5. Гипокалиемия, гипернатриемия, гиперальдостеронемия.

6. Щелочная реакция мочи.

7. Пониженное содержание ренина в плазме.

8. Уменьшение толерантности к глюкозе, реже – явный сахарный диабет.

9. Функциональные пробы: «Маршевая проба» – исследование концентрации альдостерона после ночного покоя и затем после 4-х часовой ходьбы. У здоровых людей происходит ↓ уровня альдостерона и активности ренина плазмы, что связано с уменьшением почечного кровотока в результате перераспределения ОЦК. У больных с первичным гиперальдостеронизмом происходит ↓ концентрации альдостерона в плазме, а при вторичном ГА и низкорениновой форме ГБ этот показатель возрастает одновременно с активностью ренина плазмы.; проба с дексаметазоном: дексаметазон подавляет АКТГ-зависимую секрецию альдостерона опухолевыми клетками, в результате чего исчезают циркадные колебания концентрации альдостерона в плазме.

10. Топическая диагностика: ангиографическое исследование (селективная артериография и флебография, флебография надпочечников с раздельной катетеризацией их вен и определением концентрации альдостерона и активности ренина в крови, оттекающей от правого и левого надпочечника); сцинтиграфия I 131 -19-йодхолестерином, УЗИ, КТ, МРТ.

Лечение: 1) консервативное: спиронолактоны (верошпирон, альдактон) и их метаболиты (канренон, канреноат, протеноат); 2) хирургическое: адреналэктомия, при органосохраняющих операциях рецидив в 50% случаев.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

Болезнь Иценко-Кушинга – заболевание, связанное с гиперсекрецией АКТГ гипофизарного происхождения.

Сидром Иценко-Кушинга – синдром, при котором гиперкортицизм обусловливается опухолью – кортикостеромой (доброкачественной или злокачественной) или двухсторонней микроузелковой гиперплазией коры надпочечников.

Распространенность: 30-40 мм.рт.ст.+ клиника; с клонидином (подавление) – кровь на гормоны – ч/з 10 мин. в/в клонидин 0,3 мг, ч/з 2-3 часа кровь на гормоны – у больных с Ф ↓ не происходит.

Топическая диагностика феохромацитомы:

УЗИ; компьютерная томография; сцинтиграфия надпочечников с иод-тирозином: флебография надпочечников с определением содержания катехоламинов.

Дифференциальный диагноз феохромацитомы:

– внутричерепные процессы (опухоли ЗЧЯ, субарахноидальные кровоизлияния) , при которых ↑ АД сочетается с ↑ экскрецией катехоламинов и их метаболитов;

– отравления свинцом, менингите, аллергии;

– опухоли средостения с раздражением ствола блуждающего нерва и интермиттирующим ↑ АД ;

– сочетание АГ и СД;

– менопаузальные приливы диэнцефальный синдром, тиреотоксикоз.

Примеры формулировки диагноза.

ü Медикаментозная терапия: – ингибиторы синтеза катехоламинов (α-метилпаратирозин);

– α-адреноблокаторы : феоксибензамин (дибензамин), фентоламин, прозазин;

– β-адреноблокаторы: обзидан, анаприлин, пропраналол; купирование криза, препараты выбора для контроля АД.

ü Хирургическое лечение.

4. Гемодинамические гипертензии:

Коарктация аорты: сужение участка аорты (вплоть до полного её закрытия) в любом месте на протяжении грудного или брюшного отдела, чаще в области перешейка аорты, в месте соединения артериального протока с нисходящей аортой дистальнее отхождения левой подключичной артерии.

Клиника: резкое ↑ АД на руках и ↓ на ногах; усиленная пульсация межреберных артерий; ослабление периферической пульсации на нижних конечностях; запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях; грубый систолический или систоло-диастолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области) и иррадиирующий по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Диагноз: ЭХОКГ, ангиокардиография. Лечение: протезирование аорты пластмассовым протезом или гомотрансплантантом.

• Гипоплазия аорты: клинические проявления, диагностика, лечение.

• Атеросклероз аорты с изолированной систолической гипертензией: характерна систолическая АГ при нормальном, а иногда пониженном диастолическом; признаки атеросклероза периферических артерий; акцент II тона и металлический оттенок его на аорте; систолический шум на аорте; признаки уплотнения и расширения аорты по данным ЭХО- и рентгенографического исследования. Механизм повышения АД: изменение упругости и возрастание сопротивления стенок аорты, повреждение барорецепторов аорты.

• Полицитемия (эритремия) – вариант хр. лейкоза; клиника: 1) слабость головная боль, кожный зуд, оссалгии и боли, связанные с тромбозами различных сосудов; 2) вишнёво-красная окраска кожи и слизистых; 3) АГ; 4) гепато- и спленомегалия; 5) кровотечения любой локализации. Диагностика: эритроцитоз (> 6·10 12 /л), гемоглобин > 180 г/л, тромбоцитоз (> 400·10 9 /л), лейкоцитоз (>12·10 9 /л), замедление СОЭ, увеличение гематокрита; 6) стернальная пункция: гиперплазия всех трёх ростков кроветворения.

• Недостаточность клапанов аорты: в основе патогенеза лежит увеличение ударного и минутного выброса крови сердцем; АГ при этом проявляется изолированным повышение систолического давления, диастолическое давление при этом пороке удерживается ни низких цифрах (в ряде случаев – нулевое). Нередко возникают своеобразные систолические гипертензивные кризы, обусловленные преходящей ишемией мозговых центров, регулирующих АД, ухудшением почечного кровотока, нарушение барорецепторной функции дуги аорты.

Клиника: тахикардия, пульсация сосудов в области шеи и головы(«пляска» каротид и других крупных артерий), головокружения, разнообразные боли в области сердца, позднее одышка и др. признаки левожелудочковой недостаточности; бледность кожи, гипертрофия ЛЖ по ЭКГ и ЭХО и иные признаки аортального порока.

• Атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

• Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системыобусловлены органическим поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы, опухоли головного мозга.

Гипоталамические расстройства: – синдром Пенфилда;

– закрытые травмы черепа; – нейроваскулиты;

– синдром Пейджа (раздражение симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга).

Клиника: пароксизмальное повышения АД, сопровождающееся сильными головными болями, головокружением, различными вегетативными проявлениями, эпилептиформным синдромом; в анамнезе – ЧМТ, арахноидит, энцефалит; при длительным течении – очаговая симптоматика.

Читайте также:  Настойка Прополиса при ангине: как правильно применять, полоскание, лечение

Диагноз: поля зрения, глазное дно, рентгенография черепа, ЭЭГ, РЭГ, КТ. Диф.диагноз.

Ятрогенные артериальные гипертензиина фоне приёма нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, симпатомиметиков, контрацептивов, циклоспорина А. Механизмы развития гипертензии. Врачебная тактика.

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 62 ; Нарушение авторских прав

9. Функциональные пробы: «Маршевая проба» – исследование концентрации альдостерона после ночного покоя и затем после 4-х часовой ходьбы. У здоровых людей происходит ↓ уровня альдостерона и активности ренина плазмы, что связано с уменьшением почечного кровотока в результате перераспределения ОЦК. У больных с первичным гиперальдостеронизмом происходит ↓ концентрации альдостерона в плазме, а при вторичном ГА и низкорениновой форме ГБ этот показатель возрастает одновременно с активностью ренина плазмы.; проба с дексаметазоном: дексаметазон подавляет АКТГ-зависимую секрецию альдостерона опухолевыми клетками, в результате чего исчезают циркадные колебания концентрации альдостерона в плазме.

Причины и классификация

В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:

  1. Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
  2. Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
  3. Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
  4. Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
  5. Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
  6. Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
  7. Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.

Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

  • синдромом ночного апноэ;
  • редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
  • порфирией;
  • гестозом при беременности;
  • аллергическими реакциями;
  • гиперкальциемией;
  • синдромом позвоночной артерии и др.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

Лабораторная диагностика.

Скрининг анализов мочи, оценка характера мочевого осадка. Оценка суммарной функции почек – КФО, проба Реберга, проба Зимницкого. Определение ряда ферментов и бета2 – микроглобулина в крови и моче. Методы оценки раздельной функции почек. Инструментальное исследование почек: ультразвуковое, радиоизотопная ренография и сцинтиграфия, показания к внутривенной урографии, показания к аорторенографии и биопсии почек. Лечение основного заболевания и терапия, направленная на замедление прогрессирования нефросклероза. Принцип выбора гипотензивных препаратов для лечения ренопаренхиматозных гипертензий.

Реноваскулярные гипертензии.

Этиология: нарушение магистрального кровотока в почках при:

– атеросклерозе почечных артерий;

– фибромускулярной дисплазии: часто является врождённой патологией, реже – приобретённая; чаще у женщин; в местах сужения сосудов имеются морфологические изменения – микроаневризмы («бусы» на нити);

– аортоартериите (болезни Такаясу), тромбоэмболии почечной артерии, сдавлении извне.

Патогенез АГ в начальной стадии, механизмы развития нефросклероза контралатеральной почки. Клинические проявления в зависимости от этиологии. Методы скрининга и верификации диагноза. Оценка функциональной значимости стеноза, определение индекса активности ренина. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия. Показания и противопоказания к назначению ингибиторов АПФ.

Механизмы развития артериальной гипертензии при нефроптозе. Клинические проявления и методы диагностики. Показания и противопоказания к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия.

Этиология артериальных гипертензий, связанных с нарушениями оттока мочи: органические заболевания мочевыводящих путей и функциональные нарушения (рефлюксная нефропатия). Механизм развития артериальной гипертензии. Клинические проявления и методы диагностики. Осложнения. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия.

Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм).

Альдостерома – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. У больных АГ этот синдром (низкорениновая форма гиперальдостеронизма) встречается в 0,5-4% случаев.

Причины первичного гиперальдостеронизма

1 Солитарная альдостеронпродуцирующая аденома.

2. Альдостеронпродуцирующая карцинома.

3. Двусторонняя микронодулярная гиперплазия клубочковых зон коры надпочечников.

4. Односторонняя гиперплазия клубочковых зон коры надпочечников.

5. Глюкокортикоидподавляемый альдостеронизм.

1. Высокая АГ, поддающаяся преимущественно лечения верошпироном (пробная терапия по 1 г в сутки в течение 3 дней ведёт к стойкой нормализации АД).

2. Мышечная слабость и нервно-мышечные расстройства (парестезии, повышенная судорожная готовность, преходящие пара- и тетраплегии).

3. Полиурия, никтурия, жажда.

4. Гипокалиемический алкалоз.

5. Гипокалиемия, гипернатриемия, гиперальдостеронемия.

6. Щелочная реакция мочи.

7. Пониженное содержание ренина в плазме.

8. Уменьшение толерантности к глюкозе, реже – явный сахарный диабет.

9. Функциональные пробы: «Маршевая проба» – исследование концентрации альдостерона после ночного покоя и затем после 4-х часовой ходьбы. У здоровых людей происходит ↓ уровня альдостерона и активности ренина плазмы, что связано с уменьшением почечного кровотока в результате перераспределения ОЦК. У больных с первичным гиперальдостеронизмом происходит ↓ концентрации альдостерона в плазме, а при вторичном ГА и низкорениновой форме ГБ этот показатель возрастает одновременно с активностью ренина плазмы.; проба с дексаметазоном: дексаметазон подавляет АКТГ-зависимую секрецию альдостерона опухолевыми клетками, в результате чего исчезают циркадные колебания концентрации альдостерона в плазме.

10. Топическая диагностика: ангиографическое исследование (селективная артериография и флебография, флебография надпочечников с раздельной катетеризацией их вен и определением концентрации альдостерона и активности ренина в крови, оттекающей от правого и левого надпочечника); сцинтиграфия I 131 -19-йодхолестерином, УЗИ, КТ, МРТ.

Лечение: 1) консервативное: спиронолактоны (верошпирон, альдактон) и их метаболиты (канренон, канреноат, протеноат); 2) хирургическое: адреналэктомия, при органосохраняющих операциях рецидив в 50% случаев.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

Болезнь Иценко-Кушинга – заболевание, связанное с гиперсекрецией АКТГ гипофизарного происхождения.

Сидром Иценко-Кушинга – синдром, при котором гиперкортицизм обусловливается опухолью – кортикостеромой (доброкачественной или злокачественной) или двухсторонней микроузелковой гиперплазией коры надпочечников.

Распространенность: 30-40 мм.рт.ст.+ клиника; с клонидином (подавление) – кровь на гормоны – ч/з 10 мин. в/в клонидин 0,3 мг, ч/з 2-3 часа кровь на гормоны – у больных с Ф ↓ не происходит.

Топическая диагностика феохромацитомы:

УЗИ; компьютерная томография; сцинтиграфия надпочечников с иод-тирозином: флебография надпочечников с определением содержания катехоламинов.

Дифференциальный диагноз феохромацитомы:

– внутричерепные процессы (опухоли ЗЧЯ, субарахноидальные кровоизлияния) , при которых ↑ АД сочетается с ↑ экскрецией катехоламинов и их метаболитов;

– отравления свинцом, менингите, аллергии;

– опухоли средостения с раздражением ствола блуждающего нерва и интермиттирующим ↑ АД ;

– сочетание АГ и СД;

– менопаузальные приливы диэнцефальный синдром, тиреотоксикоз.

Примеры формулировки диагноза.

ü Медикаментозная терапия: – ингибиторы синтеза катехоламинов (α-метилпаратирозин);

– α-адреноблокаторы : феоксибензамин (дибензамин), фентоламин, прозазин;

– β-адреноблокаторы: обзидан, анаприлин, пропраналол; купирование криза, препараты выбора для контроля АД.

ü Хирургическое лечение.

4. Гемодинамические гипертензии:

Коарктация аорты: сужение участка аорты (вплоть до полного её закрытия) в любом месте на протяжении грудного или брюшного отдела, чаще в области перешейка аорты, в месте соединения артериального протока с нисходящей аортой дистальнее отхождения левой подключичной артерии.

Клиника: резкое ↑ АД на руках и ↓ на ногах; усиленная пульсация межреберных артерий; ослабление периферической пульсации на нижних конечностях; запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях; грубый систолический или систоло-диастолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области) и иррадиирующий по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Диагноз: ЭХОКГ, ангиокардиография. Лечение: протезирование аорты пластмассовым протезом или гомотрансплантантом.

• Гипоплазия аорты: клинические проявления, диагностика, лечение.

• Атеросклероз аорты с изолированной систолической гипертензией: характерна систолическая АГ при нормальном, а иногда пониженном диастолическом; признаки атеросклероза периферических артерий; акцент II тона и металлический оттенок его на аорте; систолический шум на аорте; признаки уплотнения и расширения аорты по данным ЭХО- и рентгенографического исследования. Механизм повышения АД: изменение упругости и возрастание сопротивления стенок аорты, повреждение барорецепторов аорты.

• Полицитемия (эритремия) – вариант хр. лейкоза; клиника: 1) слабость головная боль, кожный зуд, оссалгии и боли, связанные с тромбозами различных сосудов; 2) вишнёво-красная окраска кожи и слизистых; 3) АГ; 4) гепато- и спленомегалия; 5) кровотечения любой локализации. Диагностика: эритроцитоз (> 6·10 12 /л), гемоглобин > 180 г/л, тромбоцитоз (> 400·10 9 /л), лейкоцитоз (>12·10 9 /л), замедление СОЭ, увеличение гематокрита; 6) стернальная пункция: гиперплазия всех трёх ростков кроветворения.

• Недостаточность клапанов аорты: в основе патогенеза лежит увеличение ударного и минутного выброса крови сердцем; АГ при этом проявляется изолированным повышение систолического давления, диастолическое давление при этом пороке удерживается ни низких цифрах (в ряде случаев – нулевое). Нередко возникают своеобразные систолические гипертензивные кризы, обусловленные преходящей ишемией мозговых центров, регулирующих АД, ухудшением почечного кровотока, нарушение барорецепторной функции дуги аорты.

Клиника: тахикардия, пульсация сосудов в области шеи и головы(«пляска» каротид и других крупных артерий), головокружения, разнообразные боли в области сердца, позднее одышка и др. признаки левожелудочковой недостаточности; бледность кожи, гипертрофия ЛЖ по ЭКГ и ЭХО и иные признаки аортального порока.

• Атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

• Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системыобусловлены органическим поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы, опухоли головного мозга.

Гипоталамические расстройства: – синдром Пенфилда;

– закрытые травмы черепа; – нейроваскулиты;

– синдром Пейджа (раздражение симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга).

Клиника: пароксизмальное повышения АД, сопровождающееся сильными головными болями, головокружением, различными вегетативными проявлениями, эпилептиформным синдромом; в анамнезе – ЧМТ, арахноидит, энцефалит; при длительным течении – очаговая симптоматика.

Диагноз: поля зрения, глазное дно, рентгенография черепа, ЭЭГ, РЭГ, КТ. Диф.диагноз.

Ятрогенные артериальные гипертензиина фоне приёма нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, симпатомиметиков, контрацептивов, циклоспорина А. Механизмы развития гипертензии. Врачебная тактика.

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 62 ; Нарушение авторских прав

Примеры формулировки диагноза.

Добавить комментарий