Туберкулёз гортани. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Причины

Возбудителем заболевания является туберкулезная палочка. Туберкулез гортани обычно развивается при проникновении в нее инфекции из других очагов при туберкулезе легких, генитальном туберкулезе, туберкулезе молочной железы, туберкулезе почек и пр. В большинстве клинических наблюдений туберкулез гортани обусловлен восходящим распространением возбудителя вместе с мокротой, выделяемой из легочного туберкулезного очага, и его внедрением в слизистую оболочку гортани. При этом туберкулез гортани зачастую сочетается с туберкулезом трахеи и бронхов.

При милиарных и закрытых формах легочного туберкулеза поражение гортани возникает обычно в следствие гематогенного распространения микобактерий. Такой туберкулез гортани характеризуется появлением воспалительных очагов, беспорядочно расположенных в различных областях слизистой. В других случаях туберкулез гортани может быть обусловлен лимфогенным распространением микобактерий из пораженных лимфоузлов корня легкого. При этом характерно одностороннее поражение гортани, гомолатеральное легочному туберкулезному очагу.

Факторами, благоприятствующими возникновению туберкулеза гортани, являются:

  • воспалительные заболевания (ларингит, ларинготрахеит)
  • курение
  • злоупотребление алкоголем
  • связанное с профессиональной деятельностью постоянное вдыхание загрязненного воздуха.

Факторами, благоприятствующими возникновению туберкулеза гортани, являются:

Туберкулёз горла и гортани: причины, симптомы и лечение

Туберкулёз — это социально-зависимая патология, при которой, в основном, поражаются дыхательные органы. А также существуют внелегочные формы этого заболевания (поражаются иные органы организма человека), к ним и относится туберкулёз горла и гортани (гортанная чахотка).


Чаще всего туберкулёз горла, это осложнение лёгочного туберкулёза. Туберкулёз гортани диагностируется в 15% случаев раннего туберкулёза лёгких, в 30% случаев продолжительного прохождения патологического процесса и в 55% случаев аутопсии умерших от туберкулёза.

Диагностика

Инструкция по выявлению туберкулеза горла предполагает проведение ряда обязательных диагностических процедур.

Для верификации диагноза потребуются исследования, приведенные в таблице:

Название исследованияИнформативность метода
Туберкулиновая пробаНе может определить точную локализацию, указывает лишь основное заболевание.
ФлюорографияМетод для определения поражения верхних отделов малоэффективен. Однако, проведение обязательно, так как инфицирование глотки и гортани не является обособленной локализацией.
Микроскопия и посев мокротыЯвляются наиболее важными исследованиями, позволяющими выявить микобактерий в тканях и мокроте.
ЛарингоскопияОсновный метод для выявления поражения отделов горла, который позволяет визуализировать изменения пораженных органов.

Локализация болезни в глотке о гортани происходит довольно редко. Поэтому, после постановки диагноза, потребуется определить его взаимосвязь с туберкулезным поражением легких и внутригрудных лимфоузлов.


Инструкция по выявлению туберкулеза горла предполагает проведение ряда обязательных диагностических процедур.

Туберкулез гортани: Первые симптомы

Это инфекционное заболевание возникает как последствие туберкулёза легких. Хотя и наблюдается всего в 2% случаев, однако необходимо знать основные симптомы и меры профилактики этого заболевания.

Туберкулез гортани – инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, возбудителем которого является палочка Коха. Чаще всего эта патология возникает как осложнение имеющегося туберкулеза легких. Такие больные представляют эпидемиологическую опасность и могут являться источником заражения.


Согласно медицинской статистике при туберкулезном процессе ротоглотка поражается лишь в 2% случаев. Заболевание вызывается микобактерией туберкулеза. Инфекция проникает в слизистую гортани гематогенным или лимфогенным путем из очага поражения. В некоторых случаях инфицирование может происходить в результате постоянного воздействия мокроты на гортань при легочном туберкулезе.

Опасные признаки туберкулеза милиарной формы

Для патологии характерно стремительное развитие симптомов. Состояние больного при заболевании резко ухудшается. Температура тела повышается до высоких отметок. Наблюдается развитие дисфонии, а в дальнейшем и афонии. Кроме приступообразного кашля, пациенту больно принимать пищу и пить различную жидкость.

Волчаночная форма характеризуется утолщением слизистой, которая впоследствии приобретает сосочковый вид. В дальнейшем происходит их слияние и изъязвление. Язвочки имеют сухое дно без характерного налета. Слизистые оболочки приобретают синюшный цвет.

Диагностика

В общем, диагноз туберкулеза гортани не труден, в особенности когда имеются симптомы хронического лёгочного заболевания, которое легко определить.

Затруднения в диагностике возникают в начальном периоде болезни, когда, при отсутствии явного заболевания лёгких, в гортани определяются незначительные инфильтраты или изъязвления; в этих случаях довольно трудно решить, с чем имеется дело, и часто только дальнейшие наблюдения вместе с бактериологическими исследованиями и туберкулиновыми пробами выясняют диагноз.

В дальнейшем течении появляется туберкулёзная инфильтрация, иногда вместе с туберкулёзными изъязвлениями, причем в процесс могут быть вовлечены все части гортани, надгортанник, ложные и истинные голосовые связки, межчерпаловидная область, а также подсвязочные части. Повсюду туберкулёзный инфильтрат представляется в виде более или менее ограниченной припухлости, буро-красного или слабо-красного цвета, которая возвышается над уровнем остальных частей и постепенно переходит в окружающую нормальную ткань; при этом важно отметить, что туберкулёзная инфильтрация на голосовых связках в начальном периоде болезни часто замечается только с одной стороны. При исследовании зеркалом под инфильтратами ясно видны изъязвления. Последние могут встречаться на всех местах гортани и, смотря по местоположению их, имеют несколько различный вид. В то время как, например, на ложных голосовых связках изъязвления в большинстве случаев имеют плоский и лентикулярный вид, на истинных голосовых связках часто наблюдаются более глубокие, проникающие почти через всю толщу связок изъязвления, которые уничтожают первоначальный вид связок.

Лечение туберкулеза гортани

При патоморфологическом исследовании биоптатов из гортани определяют эпителиоидные, гигантские клетки и другие элементы, характерные для туберкулезного воспаления, в том числе и очаги казеоза.

Симптомы туберкулеза гортани

Туберкулез гортани наиболее часто встречается в своей хронической инфильтративной форме. В этом случае некоторое время симптомы будут отсутствовать. Постоянное перемещение микобактерий из очага заболевания в слизистую оболочку гортани спровоцирует более ярко выраженные симптомы. Среди них: повышенная температура и озноб, сухой непрекращающийся кашель, сиплый голос. Пациент также может ощущать, что в его гортани находится инородный предмет (хотя такового там нет) и боль. Явственным симптомом туберкулеза гортани является сильное заметное изменение голоса больного. В отличие от туберкулеза легких, который протекает подобным же образом, туберкулез гортани характерен именно симптомом нарушений функций гортани. Поэтому врачи диагностируют эту разновидность заболевания, если пациент жалуется на хриплый голос, боль и дискомфорт в гортани.

Читайте также:  Что дать ребенку от головной боли, и способы ее снятия без медикаментов

Дальнейшее развитие заболевания приводит к тому, что голосовые связки полностью выходят из строя. Также все другие симптомы, связанные с гортанью, усиливаются. Так, пациент может не разговаривать вовсе, или говорить не своим голосом. Глотание становится чрезвычайно болезненным, это касается и слюны, и пищи. Из-за постоянных болевых ощущений пациенты перестают питаться, стремительно теряя вес, а попытки принять жидкую пищу могут окончиться тем, что человек поперхнется.

Туберкулез гортани приводит к постоянному сокращению ее просвета. Такое критическое состояние называется хроническим стенозом, или острым стенозом, и его необходимо исправлять хирургической операцией — трахеотомией.

В своих сильнейших формах туберкулез гортани распространяется на хрящевую основу. Острое воспаление приводит к гнойному распаду тканей, образованию свищей, которые сопровождаются сильнейшими болевыми ощущениями. На этом этапе пациенту назначают опиаты. На фоне инфекции гортани обостряется и его легочная форма. Происходит кровотечение в легких, кровохарканье.

Милиарный туберкулез передается через кровяные сосуды, симптомы этого заболевания проявляются очень быстро и резко становятся болезненными.

Сверхострая форма туберкулеза стремительно развивается, протекает несколько недель и заканчивается летальным исходом.

В своих сильнейших формах туберкулез гортани распространяется на хрящевую основу. Острое воспаление приводит к гнойному распаду тканей, образованию свищей, которые сопровождаются сильнейшими болевыми ощущениями. На этом этапе пациенту назначают опиаты. На фоне инфекции гортани обостряется и его легочная форма. Происходит кровотечение в легких, кровохарканье.

В стандартную схему лечения входят:

  • минимум три вида противотуберкулезных антибиотиков;
  • применение анестетических мазей;
  • ингаляции со специальными средствами (например, раствором изонизида);
  • обработка язвенных и инфильтративных участков раствором нитрата серебра;
  • блокады по Вознесенскому, Вишневскому, новокаиновая блокада.

Дополнительная терапия при туберкулезе гортани обязательно включает в себя диету с повышенным содержанием питательных веществ и витаминов, ограничение напряжения голосовых связок и курортное лечение.

При обширном рубцевании, приводящем к стенозу гортани, прибегают хирургическому вмешательству (ларингопластике).

В случае значительной иррадиации болей в ухо применяют резекцию верхнего гортанного нерва на пораженной стороне.

В редких случаях возникает необходимость в иссечении части легкого, разрушенного заболеванием, с целью устранения первичного источника туберкулеза гортани.

Успех лечения туберкулеза гортани во многом зависит от тяжести и длительности заболевания, состояния организма, а также от дисциплинированности пациента.

Курс лечения продолжительный и не терпит отступлений, а антибиотикотерапия может сопровождается рядом осложнений (нарушения со стороны кишечника, печени и кровеносной системы, шум в ушах, редко — потеря слуха).

Появление микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам, также негативно сказывается на результатах лечения.


Курс лечения продолжительный и не терпит отступлений, а антибиотикотерапия может сопровождается рядом осложнений (нарушения со стороны кишечника, печени и кровеносной системы, шум в ушах, редко — потеря слуха).

Что провоцирует / Причины Туберкулеза гортани:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии – кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) – патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма – слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
– микрокапсула – стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
– клеточная стенка – ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности – липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
– гомогенная бактериальная цитоплазма;
– цитоплазматическая мембрана – включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
– ядерная субстанция – включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis – аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum – аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения – алиментарный, контактный и трансплацентарный – встречаются значительно реже.

Читайте также:  Почему ребенок просыпается каждую ночь в одно и тоже время плачет и истерит

Механизм развития

Как развивается туберкулез гортани? Как уже упоминалось, возбудителями инфекции являются кислотоустойчивые бактерии – микобактерии. Впервые они были обнаружены Робертом Кохом еще в 1882 году, поэтому их еще называют палочками Коха. Особенность болезнетворных микробов заключается в том, что они не выделяют экзотоксины, поэтому иммунная система какое-то время «не замечает» присутствия в организме чужеродных агентов. На начальных стадиях развития болезнь протекает практически бессимптомно.

При отсутствии воспалительных процессов органы дыхания защищены от проникновения вирусов, грибков и микробов мукоцилиарным клиренсом. Если патогены и проникают в органы дыхания, бокаловидные клетки выделяют слизь, которая их склеивает и не дает внедриться в ткани. Увеличение количества слизи стимулирует активность реснитчатого эпителия, благодаря чему вязкий секрет вместе с чужеродными объектами быстро эвакуируется из дыхательных путей при кашле или чихании.

Воспаление бронхов, трахеи и гортани приводит к разрыхлению слизистых оболочек, что значительно увеличивает шансы микобактерий на проникновение вглубь мягких тканей.

Первичное заражение организма палочками Коха обычно происходит аэрогенным, т.е. воздушно-капельным путем. Фекально-оральный, контактно-бытовой и трансплацентраный пути инфицирования встречаются значительно реже.


Почему возникает туберкулез гортани и что способствует его развитию? Поскольку микоплазмы не выделяют никаких ферментов, своевременной активации защитных механизмов (фагоцитоза) не происходит. В течение продолжительного времени численность микробов увеличивается в геометрической прогрессии. Когда концентрация медиаторов воспаления в межклеточных пространствах сильно возрастает, это приводит к «разжижению» слизистых оболочек.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза гортани:

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения – алиментарный, контактный и трансплацентарный – встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму – происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно – все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Читайте также:  По каким причинам моча пахнет аммиаком, кислым, тухлым

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Признаки и симптомы

Симптомы туберкулеза гортани зависят от степени инфекционного поражения. Хроническая форма болезни протекает почти бессимптомно. Поэтому она считается наиболее опасной.

Состояние здоровья человека ухудшается постепенно.

То, как выглядит туберкулез гортани, показано на фото:


То, как выглядит туберкулез гортани, показано на фото:

Местные способы терапии

Местное лечение туберкулеза гортани носит симптоматический характер. Для этого применяют:

  • Спреи с анестетиком или антисептиком. Для обезболивающего эффекта используют аэрозоль с лидокаином или бензокаином: септолете – плюс, стрепсилс – плюс, терафлю лар. Антисептическим действием обладают гексорал, ингалипт, мирамистин.
  • Ингаляции. Для этой процедуры необходимо наличие небулайзера. Делают ингаляции с физраствором, диоксидином, пульмикортом или беродуалом. Эти препараты уменьшают кашель и нормализуют дыхание.
  • Таблетки для рассасывания. К таким лекарствам относятся трависил, имудон, фарингосепт. Они значительно облегчают болевые ощущения в горле.
  • Прижигание инфильтратов и язв. Для этих целей используют 0,5 % раствор азотнокислого серебра. Такие манипуляции хорошо снимают воспаление и очищают слизистую горла от гнойного налета.
  • Обработка гортани ментоловым или персиковым маслом. Закапывают несколько капель масла или разводят его в теплой воде. Затем полоскают горло несколько раз в день.

В некоторых случаях используют вливание лекарственных средств в гортань. Для этого применяют специальный шприц с закругленным наконечником. Внутрь можно вводить дексаметазон, диоксидин, персиковое масло, мирамистин. Такой способ лечения туберкулеза гортани позволяет снять отечность, уменьшить воспаление, кашель и улучшить дыхание.


В некоторых случаях используют кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон), муколитики (аскорил, бронхолитин) и отхаркивающие средства (амбробене, бромгексин, лазолван).

Особенности туберкулеза глотки и гортани

Туберкулез гортани горла и глотки — инфекционный, чаще хронический патологический процесс развития заболевания, возбудителями которого являются все те же туберкулезные микобактерии, которые спровоцировали первичное заражение туберкулезом легких.

Туберкулез гортани горла и глотки заразен, если находится в открытой форме развития. Заразиться им можно воздушно-капельным путем. Чаще всего данная патология поражает слизистую у взрослых. В детском возрасте туберкулез гортани — довольно редкое явление.


Туберкулез гортани горла и глотки — инфекционный, чаще хронический патологический процесс развития заболевания, возбудителями которого являются все те же туберкулезные микобактерии, которые спровоцировали первичное заражение туберкулезом легких.

Добавить комментарий