Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

• Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
• Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
• Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

• возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
• вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
• выпадают волосы;
• кожа становится сухой;
• регулярно возникает першение в горле;
• изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
• ухудшается память;
• щитовидная железа увеличивается в размерах;
• возникают проблемы в работе сердца;
• сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
• появляется тремор конечностей;
• возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
• регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

• воспалительные процессы в щитовидной ткани;
• наличие хронических инфекций во всем организме;
• неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
• употребление большого количества йода в любой форме;
• регулярные стрессы;
• облучение;
• ОРВИ, состояние гриппа;
• беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
• генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

• иммунограмма;
• исследование крови на уровень тироксина, ТТГ; ;
• тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

• Если заболевание находится в состоянии гиперфункции, применяется метод устранения признаков недуга. Доктора препятствуют возникновению сердечных заболеваний, используя бета-блокаторы.
• При развитии гипотиреоза применяются синтетические заменители гормональных компонентов. «Искусственными» гормонами возможно контролировать выработку настоящих в щитовидной железе. Постепенно количество уменьшают, пока не будет преодолен гипотиреоз. Прививку ставят регулярно, гормональный курс нельзя прерывать без указания специалиста.
• Еще один способ контролировать аутоиммунную систему – использование иммуномодулирующей коррекции. Используются специальные прививки, позволяющие укреплять иммунитет. Обязательно пациентам с диагнозом АИТ нужно регулярно делать прививку от гриппа и других заболеваний, создающих опасность для иммунитета.
• Используются нестероидные противовоспалительные компоненты. Они могут быть в виде таблеток, или доктор ставит прививку.
• Если развивается подострый тиреоидит, АИТ такой формы лечат с помощью глюкокортикоидов.
• Иногда происходит разрастание ткани щитовидной железы. Это может повлечь за собой развитие онкологического заболевания. В таком случае врачи рекомендуют провести операцию по удалению железы. Происходит это нечасто, но все же приходится делать операции.

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

• железа увеличивается в размерах;
• негативные гормональные анализы;
• плохие показатели крови;
• подтвержден диагноз гипотиреоза;
• пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

• доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
• разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
• во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

Преимущества лечения в нашей клинике

Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.

Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.

Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

Симптомы

Специфических (т.е. характерных только для определенной болезни) симптомов хронического аутоиммунного тиреоидита не существует. Все симптомы такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения структур (органов и систем), связанных с щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами. Иначе, при разных степенях компенсаторного состояния при гипотиреозе или гипертиреозе, при разной величине напряжения регулирующих щитовидную железу нервных структур организм будет проявлять соответствующие признаки болезни. Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов прямо указывает на гипотетическую основу болезни, понимаемой как «хроническое воспаление ткани щитовидной железы под влиянием собственной иммунной системы».

Механизм развития

Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

Гистологические особенности

Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

Осложнения

Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

Классическое лечение

Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

Лечение в «Клинике щитовидной железы»

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

;
• выкидыш;
• преждевременные роды;
• проблемы со сном;
• поздний токсикоз; ;
• кровотечения после родов;
• гипоксия плода;
• неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Также: Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза Гипотиреоз – синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) – характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ – характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза .

Этиология и патогенез

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR₅.
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями – СД 1 типа, витилиго Витилиго – идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферацией Пролиферация – увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология

У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозом Эутиреоз – нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR₃ и DR₅.

Факторы и группы риска

Группы риска :
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR₃ и DR₅. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип – совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR₃, а гипертрофический вариант с DR₅ HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно – в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно – постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т₄ на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т₄.
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т₄ в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т₃ и Т₄).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
– чувство затруднения при глотании;
– затруднение дыхания;
– нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную (“неровную”) структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме – уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
– повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
– повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
– снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
– наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
– субклинический гипертиреоз;
– умеренная выраженность клинических симптомов;
– непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
– отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
– характерная УЗИ-картина;
– быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 – 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции , лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. – пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки – через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем – 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Аутоиммунный тиреоидит: особенности заболевания, симптомы и способы лечения хронической патологии

Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспаление щитовидной железы, которое развивается из-за выработки антител, разрушающих клетки органа. Данное заболевание относится к генетическим патологиям и требует комплексной терапии. На начальном этапе болезни симптомы проявляются слабо, но по мере разрушения щитовидной железы становятся более интенсивными. Данная патология неизлечима, но современная медицина предлагает постоянную поддерживающую терапию, которая позволяет стабилизировать работу эндокринной системы.

Особенности развития аутоиммунного тиреоидита

В организме человека происходит генная мутация, в результате которой нарушается механизм взаимодействия между клетками-киллерами и лимфоцитами-супрессорами. Последние выполняют функцию регуляторов иммунного ответа. В результате иммунная система человека распознает собственные тиреоидные тела и начинает вырабатывать против них особые белки, которые действуют на щитовидную железу: провоцируют воспаление, разрушают клетки щитовидной железы, в результате чего на их месте образуется соединительная ткань. Орган вырабатывает меньше гормонов, параллельно развиваются и другие опасные патологии (витилиго, ревматоидный артрит, зоб).

К развитию мутации обычно приводят такие факторы:

• травмы щитовидной железы;
• постоянные стрессы;
• плохое состояние экологии;
• длительное нахождение на солнце;
• инфекционные заболевания, повлекшие за собой осложнения;
• наличие хронических инфекций в организме (гаймориты, синуситы, кариес);
• слишком высокое содержание йода в рационе.

Также патология может развиться на фоне сильного ослабления иммунитета. Чаще эта проблема характерна для женщин в послеродовом периоде, а также перед менопаузой. Традиционно в группе риска находятся люди с наследственной предрасположенностью. Если близкие родственники страдают аутоиммунным тиреоидитом, необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога. Также патология с высокой вероятностью развивается у людей, которые подверглись радиационному облучению, а также уже имеют в анамнезе аутоиммунные патологии.

Классификация заболевания

Выделяют такие клинические формы патологии:

• Гипертрофическая. Для нее характерно разрастание тканей щитовидной железы. Орган заметно увеличивается в размере, а в пространстве между клетками скапливается лимфоциты;
• Атрофическая. Здоровые клетки железы постепенно замещаются фиброзной тканью. Данная форма заболевания развивается после того, как основная часть фолликулов погибает.

Также существует несколько фаз аутоиммунного тиреоидита:

• Эутиреоидная фаза. Гормональный фон человека не нарушен, он не ощущает никакого дискомфорта, и у него нормальное самочувствие. Эта стадия может длиться годами, не имея внешних проявлений;
• Субклинический гипотиреоз. Меняется уровень тиреоидных гормонов, повышается уровень ТТГ. Определить изменения поможет только анализ;
• Явный гипотиреоз. Сопровождается резким снижением уровня Т3 и Т4, увеличением щитовидной железы и появлением всех признаков гипотиреоза.

Симптомы

Распознать аутоиммунный гипотиреоз можно по следующим признакам:

• депрессия и угнетенное психоэмоциональное состояние;
• ощущение сдавленности в области шеи;
• боль в суставах;
• стремительный набор веса;
• появление отеков на лице и веках;
• постоянные запоры;
• сухость кожных покровов и ломкость волос;
• хроническая усталость;
• снижение либидо;
• скачки артериального давления;
• нарушение менструальной функции, проблемы с зачатием, выкидыши.

Перечисленные симптомы люди часто не связывают с расстройствами эндокринной системы. Однако отдых, прием витаминов, смена обстановки не дают желаемого облегчения. Заболевание продолжает прогрессировать, поэтому необходимо срочно обратиться к врачу.

Диагностика

Вначале эндокринолог собирает анамнез и проводит осмотр пациента, который включает в себя пальпацию щитовидной железы. Так специалист выявляет наличие изменений в размерах органа и структуре его тканей. Далее назначается более тщательное обследование:

1. Анализы крови на тиреоидные гормоны;
2. УЗИ щитовидной железы (более точно покажет все изменения, происходящие с органом);
3. Сцинтиграфия (введение в щитовидную железу радиофармацевтических препаратов, чтобы получить полную информацию об обменных процессах в ней);
4. Тонкоигольная биопсия (при помощи очень тонкой иглы берутся клетки для исследования). Данная процедура проводится параллельно с УЗИ.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики позволяют увидеть полную картину заболевания и назначить правильную поддерживающую терапию.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита

Полностью излечиться от данного заболевания нельзя. Задача врача – подобрать оптимальную поддерживающую терапию, которая позволит стабилизировать состояние пациента, улучшить качество его жизни и в дальнейшем контролировать работу щитовидной железы.

Медикаментозная терапия назначается симптоматически:

• При наличии гиперфункции щитовидной железы важно предупредить развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы;
• Если есть явные симптомы гипотиреоза, назначают синтетические гормоны. Их пациент будет принимать в течение всей жизни, поэтому очень важно рассчитать правильную дозировку;
• Острое воспаление купируют нестероидными противовоспалительными препаратами.

При стремительном разрастании тканей щитовидной железы, очень высок риск развития онкологии. Также по мере разрастания орган пережимает пищевод и трахею. В этих случаях пациентам рекомендуется удаление железы. Такая операция является крайней мерой и проводится нечасто. Также очень важно уделять внимание иммунитету. Необходимо делать прививку от гриппа и других респираторных и инфекционных заболеваний. Предварительно необходимо пройти обследование, чтобы исключить противопоказания.

Важно!
Если у человека обнаружена аутоиммунная патология, но при этом щитовидная железа функционирует нормально, лечение не требуется. Вместо этого необходимо регулярно следить за своим самочувствием, консультироваться с эндокринологом, сдавать анализы.
Самовольно использовать народные методы лечения очень опасно. Как самостоятельный вид терапии они являются абсолютно бесполезными и могут только усугубить течение болезни. Их лучше использовать в качестве вспомогательных методик, но только после консультации с врачом.

Прогноз лечения аутоиммунного тиреоидита в целом благоприятный. Главное — не игнорировать проблему и строго соблюдать все рекомендации специалиста. В большинстве случаев грамотная гормонозаместительная терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие симптомов тиреоидита. Процесс выработки гормонов щитовидной железой станет контролируемым. Это позволит стабилизировать самочувствие человека, избежать осложнений и обеспечить высокое качество жизни без существенных ограничений

Каких-то специфических методов профилактики нет. Рекомендуется укреплять иммунитет, тщательно следить за своим здоровьем, регулярно проходить комплексное обследование.

Аутоиммунный тиреоидит

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аутоиммунный тиреоидит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Аутоиммунный тиреоидит (другое название – тиреоидит Хашимото) – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, при котором в организме начинают вырабатываться антитела, «враждебные» к ткани щитовидной железы (ЩЖ), то есть разрушающие ее клетки – тиреоциты, которые отвечают за выработку тиреоидных гормонов.

Для заболевания характерно наличие лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы, разрушение фолликулов и разрастание соединительной ткани, со временем замещающей нормальную ткань ЩЖ.

Распространенность заболевания колеблется от 0,1-1,2% у детей до 6-11% у женщин старше 60 лет (женщины болеют примерно в 5-6 раз чаще мужчин).

Причины появления аутоиммунного тиреоидита

Основной причиной развития аутоиммунного тиреоидита (АИТ) являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Ученые до сих пор не пришли к единому мнению, что именно становится спусковым механизмом этого процесса. Однако принято выделять три основных фактора, которые могут увеличить риск развития АИТ:

• экзогенные (факторы внешней среды): стрессы и экологическая обстановка, приводящие к скачкам адреналина и кортизола, недостаточности надпочечников, к снижению адаптационных резервов организма, в результате чего фиксируется рост аутоиммунных заболеваний, включая АИТ; а также длительный прием йодсодержащих препаратов пациентами со спорадическим зобом щитовидной железы;
• эндогенные (факторы внутренней среды) – генетическая предрасположенность (в половине случаев у родственников пациентов с АИТ в сыворотке крови обнаруживаются антитела к щитовидной железе); для реализации предрасположенности к развитию аутоиммунного заболевания необходимы дополнительные внешние факторы (вирусы, различные инфекции, лекарственные и другие ксенобиотики – чужеродные для организма вещества);
• другие заболевания, на фоне которых может развиться аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит может считаться наследственным, если у близких родственников пациента диагностированы аутоиммунные заболевания (сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.).

Классификация заболевания

Выделяют несколько типов аутоиммунного тиреоидита.

• Латентный АИТ – характеризуется отсутствием проявлений заболевания, в анализах может наблюдаться небольшой сбой выработки тиреоидных гормонов, щтовидная железа может быть незначительно увеличена.
• Гипертрофический АИТ, или зоб Хашимото (классический вариант заболевания) – характеризуется увеличением щитовидной железы; различают:
  • диффузный зоб (равномерное увеличение щитовидной железы),
  • узловой зоб (неравномерное увеличение железы с формированием узлов),
  • диффузно-узловой зоб (равномерное увеличение щитовидной железы с формированием узлов).

  Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, а его симптомы зависят от стадии заболевания.

  Эутиреоидная стадия АИТ.

  Может протекать длительно (годы и десятилетия) и бессимптомно.

  В некоторых случаях АИТ проявляется в виде тиреотоксикоза (хаши-токсикоза). Главным признаком этой стадии является увеличение щитовидной железы (зоб). В зависимости от объема зоба пациенты предъявляют жалобы на затруднения во время проглатывания пищи, чувство сдавливания в районе шеи. При пальпации щитовидная железа имеет плотную неоднородную структуру, безболезненна. Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет выработки антител к ТТГ.

  В большинстве случаев хаши-токсикоз не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает по субклиническому типу (снижен уровень ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4). При манифестном хаши-токсикозе уровень Т4 повышается.

  Субклиническая стадия гипотиреоза.

  Отличается постепенной лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, продолжающимся разрушением фолликулов, отвечающих за синтез тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), в результате чего их количество начинает снижаться. В ответ на это усиливается выработка тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь стимулирует продукцию тиреогормонов, поэтому долгое время (иногда многие годы) организму удается поддерживать нормальный уровень Т4.

  Стадия манифестного гипотиреоза.

  По мере разрушения фолликулов щитовидной железы количество тиреоцитов становится ниже критического уровня, возникают симптомы гипотиреоза: выпадение и сухость волос, ломкость и истончение ногтей, побледнение кожи, снижение частоты сердечных сокращений, слабость, сонливость, снижение концентрации внимания, отеки, запоры, избыточный вес при стабильном или даже плохом аппетите.

  

  Диагностика аутоиммунного тиреоидита

  Диагностика аутоиммуного тиреоидита основывается на клинических и пальпаторных данных, исследовании функции щитовидной железы, ультразвуковой диагностике, определении наличия антител. Пункционная биопсия при АИТ не обязательна и проводится только при подозрении на онкологический статус заболевания (то есть для дифференциальной диагностики). Для постановки точного диагноза должны присутствовать сразу несколько признаков заболевания:

  наличие первичного гипотиреоза или хаши-токсикоза, подтвержденное гормональным исследованием – для этого определяется уровень тиреоидного гормона Т4 свободного (при манифестном гипотиреозе показатели ниже референсных значений, при хаши-токсикозе – в норме или выше нормы) и уровень тиреотропного гормона (ТТГ при гипотиреозе повышен, при хаши-токсикозе снижен);

  В данном исследовании в сыворотке крови определяется концентрация свободной фракции тироксина – доминирующего гормона щитовидной железы. Данное исследование целесообразно проводить при наличии признаков гипотиреоза или тиреотоксикоза, при сниженном или повышенном уровне ТТГ, а также при выявленном диффузном токсическом зобе.

  Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

  

  13.11.2016

  Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

  • Авторы: Бутолина Л.Н., Пшеничная Н.К.

  Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз. Гипотиреоз встречается примерно у 2-3% всего населения и обусловлен низким содержанием в крови одного или двух гормонов щитовидной железы.

  Гипотиреоз может быть связан с первичным поражением непосредственно щитовидной железы (первичный гипотиреоз), нарушением регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный и третичный гипотиреоз). В подавляющем большинстве случаев (90-95%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный гипотиреоз). Одним из таких процессов, является, развитие гипотериоза вследствие аутоиммунного тиреоидита, и именно этот, медленно и подспудно развивающийся гипотиреоз представляет наибольшую проблему для выявления.

  Другими частыми причинами гипотиреоза (около 1/3 случаев) являются операции на щитовидной железе, которые могут предприниматься по поводу различных заболеваний (токсический зоб, многоузловой и узловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.), а также терапия редиоактивным йодом. Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна — в первом щитовидная железа удаляется хирургически, а во втором — подвергается лучевому разрушению. В обоих случаях выявление гипотиреоза не представляет серьезных трудностей, поскольку он развивается в ближайшие сроки после лечения и активно отслеживается врачами.

  При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Нарушается сердечная деятельность, работа нервной системы, желудка, кишечника, почек, печени и половой системы. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы. Общими симптомами являются слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость (ощущение, что все время холодно), снижение аппетита, отечность и задержка жидкости, появление охриплости голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление лёгкого желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.

  Лабораторная диагностика гипотериоза, по мнению многих эндокринологов — это определение свободного тироксина ( св.Т4 ) и тиреотропного гормона ( ТТГ ) в сыворотке крови являются наилучшей комбинацией тестов для диагностики гипотиреоза. При гипотиреозе базальный уровень ТТГ повышен вследствие первичного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) и понижен при первичной недостаточности гипофиза (вторичный гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Повышение уровня ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком тиреоидной недостаточности. Повышение уровня ТТГ предвещает снижение св.Т4. При снижении св.Т4 в два раза секреция ТТГ возрастет в 100 раз. В связи с этим исследование ТТГ является значительно более чувствительным показателем для обнаружения минимальной тиреоидной недостаточности (Таблица 1).

  Таблица 1. Четыре стадии развития гипотиреоза

  Стадии	Св. Т4	ТТГ (мМЕ/л)
  Первая	Норма	В пределах нормы
  Вторая	Норма	Высокий (5-10)
  Третья	Норма	Высокий (более 10)
  Четвертая	Низкий	Высокий (более 10)

  При заболеваниях щитовидной железы аутоимунного генеза ведущая роль в патологическом процессе принадлежит антителам, продуцируемым В-лимфоцитами человека к различным компонетам ( антигенам ) тиреоидной клетки. Аутоиммунная агрессия против щитовидной железы может сопровождаться не только изменением функционального состояния тиреоцитов но и их гибелью, приводящей к убыли ткани железы и развитию гипотиреоза.

  Уровень ТТГ и антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови являются показателями для оценки манифестации гипотиреоза, которая прогрессирует параллельно гиперпродукции ТТГ. Наличие же повышения только ТТГ или только антител определяют меньший, но достоверно повышенный риск возникновения патологии.

  Лаборатория КДЦ «Здоровье» оснащена современным оборудованием: иммунохемилюминесцентные автоматы «LIASON» ( Германия ) и «ARHITETECT» (США ) позволяют с высокой степенью специфичности, точности и достоверности выполнять такие тесты, как: определение уровня содержания в сыворотке крови тиреотропного гормона, свободного тироксина, свободного трийодтиронина (св.Т3), тиреоглобулина (ТГ), аутоантител к тиреоглобулину (Ат к ТГ) и пероксидазе тиреоцитов (Ат к ТПО), антител к рецепторам ТТГ.

  Многие клиницисты рекомендуют проводить скрининговое обследование пациентов на предмет выявления патологии щитовидной железы, назначая им анализ на ТТГ и св.Т4 . Однако наш многолетний опыт работы КДЛ показывает, что для надёжного выявления наличия патологии щитовидной железы у обследуемых пациентов, как правило, скрининга – недостаточно. Прежде всего потому, что скрининговым обследованием принято считать обследование большого количества условно здоровых лиц, обратившихся к специалистам по поводу того или иного недомогания.

  Было обследовано 1072 человека, которым были выполнены тесты ТТГ, св.Т3, св.Т4, Ат к ТГ и Ат к ТПО. Для сравнения взяты пациенты, с диагнозами аутоиммунный тиреоидит и уточнённый гипотиреоз, у которых вышеперечисленные показатели в норме, повышены и ниже нормы (Таблица 2).

  Таблица 2. Распределение больных с диагнозами АИТ и уточненный гипотиреоз в зависимости от значения основных и дополнительных тестов

  Аутоиммунный тиреоидит	Значения тестов в норме	%	Значения тестов выше нормы	%	Значения тестов ниже нормы	%
  Ат к ТГ	288	74	99	25	2	0,5
  Ат к ТПО	349	66	178	34	1	0,2
  СвТ3	198	87	22	9,7	7
  СвТ4	989	92	42	3,92	41	3,8
  ТТГ	758	73	202	19,5	74	7,2
  Другие уточненные гипотиреозы	Значения тестов в норме	%	Значения тестов выше нормы	%	Значения тестов ниже нормы	%
  Ат к ТГ	58	63	32	35	2	2,2
  Ат к ТПО	35	53	31	47	–	–
  СвТ3	47	94	2	4	1	2
  СвТ4	100	90	6	5,4	5	4,5
  ТТГ	78	64	24	19,8	19	15,7

  Рассмотрев результаты обследования пациентов, при поставленном диагнозе АИТ, в группе больных с повышенными уровнями тестов, Ат к ТГ и Ат к ТПО процентное отношение составило: 25% и 34% и ТТГ, св.Т4, св.Т3 : 19.5%, 3,92%, 9,7% соответственно. (Таблица 2, Гистограмма 1)

  Гистограмма 1. Структура распределения тестов в процентном выражении при АИТ

  

  Результаты обследования пациентов, при поставленном диагнозе, уточненный гипотериоз в группе больных с повышенными уровнями тестов, Ат к ТГ и Ат к ТПО : 35% и 47% , ТТГ, св.Т4, св.Т3 19.8%, 5.4%, 4%, мы видим значимое повышение показателей тестов связанных с аутоиммунной патологией. Определение антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе дает более полную информацию для мониторинга стадии лечения больных (гистограммы 1 и 2).

  Гистограмма 2. Структура распределения тестов в процентном выражении при уточненном гипотиреозе

  

  Таким образом мы ещё раз подтвердили преобладание аутоиммунных процессов, лежащих в основе развития гипотиреоза и других заболеваний щитовидной железы.

  Исходя из выше приведенных таблиц и гистограмм, можно сделать вывод, что для выявления патологии щитовидной железы одного скрининга недостаточно. Развернутый анализ включающий в себя, кроме, основных тестов (ТТГ и св.Т4) дополнительное исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе позволяет определить функциональное состояние и мониторинг лечения такой патологии, как гипотиреоз.

  Литература.

  1. И. М. Скударнова, Н.В.Соболева, Н.В.Мычка.Гормоны щитовидной железы: пособие для врачей/ /ЗАО «Вектор Бест»-Кольцово: 2006 с.17., 25., 28.
  2. Н. У. Тиц Клиническая оценка лабораторных тестов: Меддицина, 1986. с.146.
  3. А. А. Кишкун Гормональные и генетические исследования в клинической практике// Москва 2007. с 68
  4. Ветшев П.С., Г.А.Мельниченко, Н.С.Кузнецов и др. Заболевания щитовидной железы. М, 1995. с 36

  Обращаем Ваше внимание на то, что: лекарственные препараты, медицинские услуги, в том числе методы профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, медицинские изделия, упомянутые на данном сайте – могут иметь противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!