3 самых страшных возбудителя атипичных пневмоний

3 самых страшных возбудителя атипичных пневмоний

Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром) – инфекционное заболевание легких, которое сопровождается тяжелым течением и угрожает жизни человека. Его возбудителем является ранее неизвестный вирус из семейства коронаровирусов.

Вначале симптомы атипичной пневмонии похожи на проявления гриппа: повышение температуры, слабость, боли в мышцах, позже возникает сухой кашель. Вирус может вызывать пневмонию (воспаление легких), дыхательную недостаточность (состояние, при котором легкие не могут обеспечить насыщение крови необходимым количеством кислорода) и в некоторых случаях даже приводить к летальному исходу.

Впервые болезнь была зафиксирована в Китае в 2002 году. Через несколько месяцев случаи заболевания были выявлены в странах Азии, Европы, Северной Америки. В основном инфекция передается воздушно-капельным путем.

Высокая заболеваемость, смертность и быстрое распространение вируса вызвали серьезную настороженность со стороны экспертов в области здравоохранения. Совместными усилиями различных стран эпидемию удалось остановить. С 2004 года случаев заражения отмечено не было.

Синонимы русские

Тяжелый острый респираторный синдром.

Синонимы английские

Severe acute respiratory syndrome (SARS).

Симптомы

Течение заболевания можно разделить на две стадии.

  • повышение температуры (до 38 °C и выше); ;
  • озноб;
  • общая слабость;
  • потеря аппетита;
  • боли в мышцах;
  • в некоторых случаях диарея.
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • дыхательная недостаточность (обуславливает снижение кислорода в крови).

Общая информация о заболевании

Возбудитель атипичной пневмонии относится к семейству коронаровирусов. Обычно они вызывают простудные заболевания с легким течением у людей, а у животных могут поражать легкие, желудочно-кишечный тракт, нервную систему, приводя к тяжелым заболеваниям. Ученые предполагают, что возбудитель атипичной пневмонии у людей эволюционировал из нескольких вирусов животных.

При чихании, кашле больного в воздух попадают вирусные частицы. Вдыхая их, здоровый человек может заразиться атипичной пневмонией. Некоторые исследователи считают, что заражение может происходить при попадании вирусных частиц с поверхности окружающих предметов (например, телефонных трубок, ручек дверей).

С момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов проходит от 2 до 7 дней – этот промежуток времени называется инкубационным периодом. Затем возникают проявления заболевания. Наибольшая вероятность заражения – на второй неделе заболевания. Для профилактики распространения инфекции больные изолируются от окружающих.

Попадая в организм человека, вирус атипичной пневмонии вызывает повреждение легких. При этом возникает пневмония (воспаление легких), повреждаются альвеолы (специальные пузырьки, в которых происходит газообмен), функция дыхательной системы нарушается. Это приводит к дыхательной недостаточности (состояние, при котором нарушена функция легких и снижено количество кислорода в крови). В некоторых случаях может потребоваться перевод пациента на искусственную вентиляцию (функцию легких выполняет специальный дыхательный аппарат). Более тяжелое течение заболевания характерно для пациентов старшей возрастной категории (от 50 лет и выше), пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающих гепатитом, диабетом.

Кто в группе риска?

  • Лица, контактировавшие с больным человеком (например, родственники, медицинский персонал).

* Группа риска более тяжелого течения заболевания:

  • лица старше 50 лет;
  • пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающие гепатитом, диабетом.

Диагностика

Во время появления первых случаев данного заболевания еще не существовало специфических методик диагностики атипичной пневмонии. Сейчас есть специальные лабораторные тесты для ее выявления.

К ним относятся:

  • Определение РНК вируса в сыворотке крови с помощью обратно-транскрипционной полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР). Это высокочувствительный метод диагностики, который позволяет выявить генетический материал (РНК) вируса в крови человека с помощью специальных лабораторных исследований. Присутствие РНК вируса подтверждает наличие возбудителя атипичной пневмонии.
  • Определение РНК вируса в выделениях из дыхательного тракта с помощью ОТ-ПЦР. Для данного исследования берутся образцы выделений из дыхательного тракта. В полученном материале определяют наличие генетического материала (РНК) возбудителя атипичной пневмонии. На более поздних стадиях заболевания могут быть взяты образцы мочи и кала пациента.
  • Определение антител к вирусу атипичной пневмонии методом иммуноферментного анализа. В ответ на проникновение инфекции иммунная система вырабатывает специальные белковые частицы – антитела. Они распознают и связывают чужеродные объекты (например, вирусные частицы). С помощью специальных лабораторных тестов выявляют антитела к возбудителю атипичной пневмонии. Недостаток метода заключается в том, что антитела начинают вырабатываться через некоторое время после попадания в организм возбудителя инфекции (для атипичной пневмонии этот период составляет около 21 дня). . Позволяет определить основные показатели крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. При атипичной пневмонии снижено общее количество лейкоцитов, а также количество тромбоцитов. . Белые кровяные тельца – лейкоциты представлены различными видами клеток: нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами. Данные клетки имеют различные функции, поэтому определение их количества, соотношения имеет важное диагностическое значение. При атипичной пневмонии уровень лимфоцитов понижен. . Фермент, который в больших количествах содержится в клетках печени. При ее поражении, в том числе при атипичой пневмонии, его концентрация в крови возрастает. . Фермент, который находится в клетках сердца, скелетной мускулатуры, печени, почек. При их повреждении, в частности при атипичной пневмонии, его уровень в крови возрастает.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Недорогой и очень информативный метод при данном заболевании. Позволяет обнаружить характерные для атипичной пневмонии изменения в легких, которые наиболее часто возникают на 10-14-е сутки после появления симптомов.
  • Измерение температуры тела. При атипичной пневмонии температура повышается. В аэропортах различных стран были установлены специальные сканеры, которые позволяли определить пассажиров с повышенной температурой. При выявлении таких пассажиров проводилось их детальное обследование, при необходимости дальнейшее лечение.

Лечение

Эффективного лечения атипичной пневмонии на сегодняшний день не существует. Используются препараты различных групп: противовирусные, антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников, которые обладают выраженным противовоспалительным действием) и др.

Лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов заболевания, поддержание нарушенных функций организма (например, применение искусственной вентиляции легких), профилактику вторичных инфекционных осложнений (присоединение других возбудителей инфекции, которые могут вызывать поражение различных органов).

Ученые продолжают работать над созданием препарата для борьбы с вирусом, вызывающим атипичную пневмонию. Ведутся также исследования по разработке вакцины для ее профилактики.

Профилактика

Людям, контактирующим с больным человеком, необходимо:

  • тщательно мыть руки с использованием дезинфицирующих средств;
  • носить индивидуальные средства защиты (маски, одноразовые перчатки);
  • обрабатывать с дезинфицирующими растворами окружающие предметы, поверхности, на которых могут присутствовать вирусные частицы.

Больных необходимо изолировать на время, пока не пройдет 10 дней с момента полного исчезновения симптомов атипичной пневмонии.

Атипичные пневмонии

В веденный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии» в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.

Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.

Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:

  • Mycoplasma pneumoniae, как единственному возбудителю – в 22,8% случаев
  • Chlamydia pneumoniae – в 10,7%
  • Legionella – в 0,7%
  • M. pneumoniae + C. pneumoniae – в 3,4%.

Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.

Микоплазменная инфекция

Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:

  • Mycoplasma pneumoniae
  • Mycoplasma hominis
  • Ureaplasma urealyticum.

Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:

Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.

Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина. Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия. Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов. Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.

Эпидемиология

Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.

Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

Клинические симптомы

Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.

Симптомы поражения дыхательных путей

  • Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.
  • Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.
  • Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.
  • Симптомы фарингита у 6–59%.
  • Ринорея у 2–35%.
  • Боли в ухе (мирингит) у 5%.
  • Бессимптомный синусит.
  • При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

  • Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов
  • Катаральный панкреатит
  • Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия
  • Макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона)
  • Миокардит (не часто)
  • Гломерулонефрит (не часто)
  • Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).
  • Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.
  • Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.
  • Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.
  • Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).
  • Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%.

Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).

Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.

Хламидийная инфекция

Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке. Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно. После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.

Разновидности хламидий

  • C. trachomatis, вызывающая трахому, венерический лимфогранулематоз и урогенитальную патологию,
  • C. pneumoniae, вызывающая патологию респираторного тракта,
  • C. psittaci, вызывающая пситтакоз.

Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения). Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C. pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.

Клинические проявления

Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.

Симптомы поражения респираторной системы

  • Кашель сухой или со светлой мокротой
  • Интоксикация различной степени выраженности
  • Боли в грудной клетке
  • Умеренно выраженные сухие или влажные хрипы.

Внелегочные проявления

  • Менингоэнцефалит
  • Guillain–Barrе синдром
  • Реактивный артрит
  • Миокардит

Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация.
  • Лабораторные данные: нормальный анализ крови.
  • Определение антител (реакции связывания комплемента и микроиммунофлюоресценция).
  • Определение антигена (иммунофлюоресценция и иммуноферментный метод).
  • Полимеразная цепная реакция.

Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.

Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей. Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора. При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).

Легионеллезная инфекция

Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.

Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:

  • болезнь легионеров – пневмония, вызванная легионеллой;
  • Понтиакская лихорадка (протекает без локальных симптомов с головной болью, повышением температуры, недомоганием и проходит без лечения). Смертность при внебольничной легионеллезной пневмонии достигает 16–30% при отсутствии лечения или при назначении неэффективных антибиотиков, а при госпитальной – до 50%.

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:

  • Кашель – 41–92%
  • Лихорадка – 42-97%
  • Температура > 38,8°C – 88-90% (>40°C – 20-62%)
  • Одышка – 25-62%
  • Головная боль – 40-48%
  • Миалгии и артралгии – 20-40%
  • Диарея – 21-50%
  • Тошнота/рвота – 8-49%
  • Неврологические симптомы – 4-53%
  • Боль в груди – 13-35%.

Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.

Внелегочные проявления

Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).

Признаки, характерные для болезни легионеров

  • Присутствие желудочно–кишечных симптомов, особенно диареи.
  • Окраска мокроты по Граму: нейтрофилез и грамотрицательные палочки.
  • Гипонатриемия.
  • Отсутствие эффекта от бета–лактамов и аминогликозидов.

Объективные методы обследования

  • При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, симптомы экссудативного плеврита. Рентгенологические изменения видны к 3–му дню, а при обратном развитии несколько отстают от клиники и нормализуются не ранее, чем через месяц.
  • Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения.
  • Клинический анализ мочи: гематурия, протеинурия.
  • Гипонатриемия, гипофосфатемия.
  • Посев на селективные среды (чувствительность до 80%).
  • Определение антигена в моче иммуноферментным анализом (чувствительность 70%, специфичность до 100%)
  • Иммунофлюоресценция для определения антигена в мокроте (чувствительность 50–70%)
  • Определение антител в крови – увеличение титров 4–х кратное ко 2–й неделе болезни или исходно в 2 раза, или при одновременном повышении титров иммуноглобулинов М и G (чувствительность 72%)
  • Полимеразная цепная реакция – теоретически перспективное исследование, но пока без практического применения.

При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме. Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин. Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:

  • высокая внутриклеточная концентрация
  • преимущественная концентрация в ткани легкого, фагоцитах и альвеолярных макрофагах
  • однократный или двукратный прием в сутки
  • низкая токсичность по отношению к желудочно–кишечному тракту.

Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки. Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.

Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.

Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Пульмонолог «СМ-Клиника» рассказала об атипичной пневмонии у взрослых

Пандемии атипичной пневмонии стали печально известны в 2002 году после вспышки новой вирусной инфекции в США, КНР, Канаде, Гонконге и еще 30 странах. Новый коронавирус тоже вызывает именно атипичную пневмонию. Как она проявляется и чем опасна — выясним вместе с экспертом

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ

ЕЛЕНА ЗАРЯНОВА
К.м.н., врач-пульмонолог
высшей категории, сомнолог

Термин «атипичная пневмония» используют с 30-х годов прошлого века. Это не совсем то воспаление легких, которое возникает при классической пневмонии. Нередко эти болезни становятся причинами эпидемий.

Что нужно знать об атипичной пневмонии

Что такое атипичная пневмония

Атипичная пневмония – это воспаление не самих легочных мешочков, где происходит обмен газами, а окружающей их соединительной ткани (каркаса легких). Кроме того, атипичными пневмонии называют потому, что их вызывают не бактерии, как при «классической» болезни, а вирусы, хламидии, микоплазмы или еще более редкие патогены.

Нередко отмечаются вспышки атипичной пневмонии, особенно – вирусной. Они были в 1960 году, 2002 – 2003 годах, затем в 2015-м и в конце 2019 года, когда возникали самые серьезные эпидемии, спровоцированные коронавирусами.

Причины атипичной пневмонии у взрослых

Атипичное воспаление в легких могут вызвать разные возбудители – микоплазма, коксиелла, хламидия, легионелла. Немалую роль в возникновении атипичных пневмоний играют вирусы – грипп А или В, парагрипп первого, второго и третьего типа, вирус Эбштейна-Барр, РС-вирус, хантавирус, коронавирусы и возбудители лептоспироза и туляремии.

Основная проблема этих пневмоний – они не лечатся антибиотиками (если речь о вирусах) или требуют особых типов антибиотиков (если это микоплазмы и другие возбудители).

Заразиться возбудителями атипичной пневмонии можно при контакте с людьми на работе или в общественных местах. Основной путь передачи – при общении, кашле или чихании с капельками слюны и слизи. Период инкубации зависит от вида инфекции – он длится от 3 до 10 дней, при коронавирусе – до 14 дней.

Симптомы атипичной пневмонии у взрослых

Симптомы болезни могут различаться в зависимости от вида возбудителя.

Микоплазменная пневмония. Часто имеет легкое течение или средней тяжести. Характерные симптомы – невысокая длительная температура, сухой кашель до 2 – 3 недель, слабость, разбитость, головная боль и недомогание. Обычно страдают оба легких, но процент поражения небольшой.

Хламидийная пневмония. Начинается как ОРВИ, затем повышается температура, возникают боли в теле, сухой кашель, увеличение лимфоузлов на шее. Поражаются оба легких, возникает одышка при нагрузке, затрудненное дыхание. Нередко течение похоже на бронхит и астму.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров). Чаще бывает в летнее время, у людей, длительно сидящих под кондиционером. Поражается доля легкого, бронхи. Протекает тяжело, с высокой температурой до 40 °С, токсикозом, сильным ознобом, головной болью. Кашель сначала сухой, затем с мокротой, имеющей слизистый или гнойный характер. Типична одышка, тошнота с рвотой, понос, боль в животе, тахикардия, поражение почек.

Тяжелый острый респираторный синдром или атипичные вирусные пневмонии. Обычно возникает при коронавирусной инфекции, поражает оба легких с проявлениями «булыжной мостовой» или «эффекта матового стекла» на КТ. Типична лихорадка, кашель, преимущественно сухой, общее недомогание, выраженная слабость, снижение аппетита, нарастающая одышка, сердцебиение, снижение давления. Также возникают цитокиновый шторм, повышение свертываемости крови с тромбозами, нарушения мозгового кровообращения, проблемы с сердцем.

Возбудители атипичной пневмонии у взрослых

Хотя атипичная пневмония – это целая группа болезней, при которых возникает воспаление легких, чаще всего встречаются 4 типа возбудителей:

  • микоплазмы – это микроорганизмы, у которых нет типичной клеточной стенки, они относятся к бактериям, но имеют некоторые признаки вирусов;
  • хламидии – это внутриклеточные паразиты, которые поражают ткань легких;
  • легионеллы – патогенные бактерии, которые вызывают пневмонии и «болезнь легионеров»;
  • коронавирусы – провоцируют вспышки пневмоний, поражения внутренних органов, тромбозы, цитокиновый шторм.

Лечение атипичной пневмонии у взрослых

Все типы атипичной пневмонии требуют внимания врачей. Они по-разному выявляются и лечатся, поэтому всегда нужно обращаться к специалисту при первых же признаках проблем с легкими.

Диагностика

Основа диагностики атипичных пневмоний – это жалобы пациента и внешний осмотр, изменения в легких, которые врач слышит, прослушивая грудную клетку фонендоскопом.

Однако только таким образом пневмонии определить крайне сложно. Дополнительно нужны:

  • анализы крови и мочи, посевы мокроты,
  • исследование ПЦР для выявления вирусов или микоплазм, хламидий;
  • рентгенография легких;
  • КТ легких для определения процента поражения легочной ткани и типичной картины изменений;
  • дополнительные тесты для выявления поражений в других органах (ЭКГ, УЗИ, МРТ).

Современные методы лечения

Микоплазменная пневмония лечится антибиотиками из группы макролидов (Эритромицин или Азитромицин), или в отдельных случаях назначается Клиндамицин. Курс должен длиться не менее 7 – 10 дней.

Хламидийные пневмонии лечат макролидами и тетрациклиновыми антибиотиками, курс длится не менее 10 – 14 суток. Если эти препараты не помогают, назначают Доксициклин или фторхинолоны (Офлоксацин).

Пневмонии, которые вызваны легионеллой, лечат внутривенным введением антибиотиков – Доксициклин, Офлоксацин, Рифампицин. Иногда пациенту нужно ИВЛ, так как часто легкие очень сильно повреждены. Нередко на фоне антибиотиков еще применяют гормоны (кортикостероиды коротким курсом).

При вирусной пневмонии нет специфического лечения. Есть данные об эффективности Фавипиравира и Ремдесевира, но их применяют при тяжелом течении. Так же используют гормоны, препараты, препятствующие цитокиновому шторму, кроверазжижающие средства.

Общее лечение для всех атипичных пневмоний – коррекция симптомов:

  • жаропонижающие препараты (Нурофен, Ибуклин, Парацетамол, Терафлю, Колдакт, Колдрекс);
  • препараты для разжижения мокроты (АЦЦ, Амброксол, Амбробене, Бромгексин);
  • витамины (аскорбиновая кислота и витамин Д);
  • обильное питье или введение жидкости внутривенно;
  • постельный режим, полноценный сон;
  • кислородная поддержка при выраженной одышке.

Профилактика атипичной пневмонии у взрослых в домашних условиях

Для профилактики коронавирусных пневмоний разработаны вакцины, которыми прививают взрослых. Для остальных форм инфекций необходима только неспецифическая профилактика – нужно носить маску в общественных местах, избегать людей, которые больны простудами, не находиться длительное время под кондиционерами.

Популярные вопросы и ответы

При атипичной пневмонии вполне могут развиваться осложнения, и предугадать их сложнее, чем при «классическом» течении воспаления легких. Подробнее о том, чем может грозить атипичная пневмония, насколько она опасна, нам рассказала врач-пульмонолог Елена Зарянова.

Насколько опасна атипичная пневмония?

Атипичные пневмонии обычно отличаются сглаженностью «типичных» симптомов, протекают с небольшим количество отделяемой мокроты, отсутствием изменений на обычных рентгенограммах, небольшим лейкоцитозом, невысокой температурой тела, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов – головной, мышечной боли, першения в горле, слабости (что напоминает симптомы простуды, вызванные вирусными респираторными инфекциями).

Ранее, такие известные бактериальные патогены «атипичной» пневмонии, как Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, рассматривались как вирусы, в связи с чем «атипичная» пневмония носила название «небактериальной». Однако, несмотря на то, что сегодня эти атипичные возбудители признаны бактериями, все они обладают «нетипичными» признаками (отсутствие клеточной стенки у микоплазмы, внутриклеточное паразитирование хламидии и т. д.), что влияет на их чувствительность только к определенным группам антибактериальных препаратов (макролиды, фторхинолоны, доксициклин) и поэтому требует корректной идентификации возбудителя.

Какие могут быть осложнения при атипичной пневмонии?

Длительное пребывание в организме атипичных микроорганизмов, их внутриклеточная локализация, подобно вирусам, может приводить к формированию гиперреактивности бронхов, преходящему сужению дыхательных путей в ответ на внешние стимулы и развитию бронхиальной астмы.

В клинической практике к атипичным пневмониям относят и пневмонии, плохо поддающиеся лечению антибактериальными препаратами, имеющие затяжной характер респираторных симптомов и длительно сохраняющиеся – более 20 дней. В таких случаях необходимо проводить коррекцию диагноза и исключать у пациента наличие других заболеваний, таких как туберкулез, злокачественные новообразования легких, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие возможные патологии, которые в отсутствии правильно и своевременно назначенного лечения могут привести к летальным исходам.

Когда вызвать врача на дом при атипичной пневмонии?

Из «атипичных» пневмоний наиболее тяжело протекает легионелезная пневмония, для которой характерно значительное поражение легких. Поражение легких при «болезни легионеров» иногда протекает в виде острого альвеолита. Заболевание в этих случаях характеризуется острым началом, лихорадкой, головной болью, астенией, сухим кашлем с последующим нарастанием одышки.

Поздняя диагностика «болезни легионеров» и, как следствие этого, позднее начало антибактериальной терапии приводит к риску летального исхода. Летальность в различных вспышках колеблется от 8 до 40%. В тяжелых случаях больные погибают от нарастающей дыхательной недостаточности, развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности.

Можно ли лечить атипичную пневмонию народными средствами?

Как и при бактериальных «типичных» пневмониях, никакой речи о народных средствах в качестве первой линии лечения атипичной пневмонии не идет. Народные средства могут быть использованы только в качестве дополнительных методов для облегчения некоторых симптомов заболевания.

Со стороны медицинского персонала требуется тщательный контроль над состоянием пациента и незамедлительная госпитализация при ухудшении его состояния. Необходимо отметить, что курс этиотропной антибактериальной терапии при «атипичных» пневмониях, вызванных микоплазмой, хламидией и легионеллой более продолжительный, чем при лечении «типичной» бактериальной пневмонии и длиться от 14 до 21 дней.

Для лечения любой пневмонии решающее значение имеет точное определение возбудителя и своевременное назначение соответствующего антибактериального препарата.

Некоторые аспекты диагностики и лечения внебольничных пневмоний, вызванных атипичными возбудителями

Пневмонии внебольничного происхождения — распространенная клиническая проблема, с которой сталкиваются врачи во всем мире. Этиология внебольничных пневмоний (ВП) непосредственно связана с нормальной микрофлорой «нестерильных» отделов верхних дыхательны

Пневмонии внебольничного происхождения — распространенная клиническая проблема, с которой сталкиваются врачи во всем мире. Этиология внебольничных пневмоний (ВП) непосредственно связана с нормальной микрофлорой «нестерильных» отделов верхних дыхательных путей (полости рта, носа, рото- и носоглотки). Из множества видов микроорганизмов, колонизирующих верхние дыхательные пути, лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при проникновении в респираторные отделы легких вызвать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов. Типичными бактериальными возбудителями ВП являются:

  • Streptococcus pneumoniae – грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах (30% и более всех случаев);
  • Haemophilus influenzae – грамотрицательные палочки, ответственные за развитие пневмонии у 5-18% взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом;
  • Moraxella (Branhamella) catarrhalis – грамотрицательные коккобациллы, неактуальный возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Другие часто выявляемые этиологические агенты ВП отличаются от перечисленных выше микроорганизмов несколько иной патогенностью и биологическими свойствами. Бессимптомная колонизация верхних дыхательных путей этими микроорганизмами маловероятна.

Начиная с 40-х гг. прошлого столетия для обозначения интерстициального или сегментарного поражения легких более легкого течения, чем типичная пневмококковая долевая пневмония, использовался термин «атипичная пневмония». Позднее атипичной стали считать пневмонию с необычными клиническими проявлениями, которые могут протекать как в стертой форме, так и с выраженным интоксикационным синдромом. В настоящее время под атипичной пневмонией стали понимать еще и случаи вирусной пневмонии в странах Индокитая, однако для клинической практики наибольшее значение имеют пневмонии, вызванные микроорганизмами преимущественно внутриклеточной локализации: микоплазменные, хламидийные и легионеллезные.

Основными способами заражения микроорганизмами при ВП, вызванной атипичными возбудителями, являются аспирация содержимого ротоглотки и ингаляция микробного аэрозоля — в случае легионеллезной пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако слаженная работа мукоцилиарного клиренса, наряду с бактерицидным действием находящихся в бронхиальном секрете лактоферрина, лизоцима, интерферона и секреторного иммуноглобулина класса А, препятствует адгезии и колонизации микроорганизмов и последующему развитию ВП.

Рассмотрим некоторые биологические свойства возбудителей атипичных ВП. Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обусловливает его природную устойчивость к β-лактамным антибиотикам; для него характерна тесная ассоциация с мембраной эукариотических клеток (мембранотропный патоген), возможна внутриклеточная локализация. Chlamydia pneumoniae — микроорганизм, являющийся исключительно внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бактериям; вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения в 2–8% случаев. Накапливаются данные о частом выделении этого микроорганизма в ассоциации с другими «легочными» патогенами. Микроорганизмы рода Legionella — грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами. Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) — нечастый возбудитель ВП (2–10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

Частота микоплазменных пневмоний возрастает во время эпидемических вспышек, повторяющихся каждые 4–5 лет, и может достигать в среднем 20% от общего числа ВП в осенне-зимний период. Этот возбудитель чаще вызывает заболевания у молодых людей, клиническая картина обычно включает лихорадку, фарингит, миалгии, астению и внелегочные осложнения. Заболевание может излечиваться спонтанно в течение 1–2 нед, но нередко продолжается на протяжении 4–6 нед и сопровождается всеми характерными для него проявлениями, включая кашель со слизистой мокротой. Культуральная диагностика микоплазменной инфекции затруднительна. Диагноз может быть подтвержден выявлением 4-кратной сероконверсии специфических антител класса IgM к микоплазме с помощью теста Elisa.

Пневмонии, вызванные хламидиями, стали известны сравнительно недавно. Cl. pneumoniae вызывает инфекцию по крайней мере у 10% больных молодого возраста. Клиническая картина этой инфекции, кроме проявлений собственно бронхита и пневмонии, включает фарингит и ларингит. Обычными признаками являются осиплость голоса, небольшая лихорадка и постоянный кашель, который часто остается сухим, а отделяемая мокрота обычно слизистая и не бывает гнойной. У больных бронхиальной астмой хламидийная инфекция нередко провоцирует учащение приступов удушья. Воспаление бронхов, вызванное хламидией, как правило, встречается у молодых больных и практически не наблюдается в старческом возрасте. Диагноз может быть подтвержден данными сероконверсии, наиболее современным считается тест Elisa. В настоящее время для диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции стали использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Пневмония, вызванная L. Pneumophila, не является частым возбудителем ВП, но обычно характеризуется тяжелым течением и развитием системной воспалительной реакции и экстрапульмональной симптоматикой. Наиболее высокой природной активностью против легионелл обладает рифампицин, который часто используют в комбинации с эритромицином. Также эффективны другие макролиды (особенно кларитромицин и азитромицин, создающие высокие концентрации в бронхиальном секрете), новые и ранние фторхинолоны.

Клинико-рентгенологические симптомы атипичных ВП

Крупные мультицентровые исследования, основанные на принципах доказательной медицины, убедительно показали, что в большинстве случаев, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается с достаточной степенью определенности высказаться о вероятной этиологии ВП.

В частности, разделение ВП на типичную (например, пневмококковую) и атипичную (микоплазменную или хламидийную) лишено особого клинического значения, так как не влияет на выбор стартового антибиотика для эмпирической терапии. Однако были отмечены некоторые особенности атипичной ВП: образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов; ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной ВП (в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Лабораторная диагностика атипичных ВП

Серологическая диагностика инфекций, вызванных M. pneumoniae, C. pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку с учетом необходимости повторного забора сыворотки крови в острый период болезни и в период реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания) это не клинический, эпидемиологический уровень диагностики. В последнее время получил распространение иммуноферментный тест — с определением в моче специфичного растворимого антигена L. pneumophila (1-й серотип), однако в нашей стране использование этих методов экспресс-диагностики практикуется лишь в отдельных клинических центрах.

В настоящее время перспективным считается метод ПЦР, использующийся для диагностики таких возбудителей, как Cl. pneumoniae и M. pneumoniae. Однако место метода ПЦР в диагностике еще не определено, и он не может быть рекомендован для широкой клинической практики. В зарубежной медицинской практике существует следующий алгоритм лабораторной диагностики ВП, вызванных атипичными возбудителями: при поступлении пациента в стационар следует брать образец сыворотки крови для серологического исследования и сохранять его в замороженном виде. При тяжелом течении ВП, неэффективности β-лактамных антибиотиков, наличии эпидемиологических факторов риска, а также в других случаях, когда необходимо установление точного этиологического диагноза, через 7–10 дней получают повторный образец сыворотки и тестируют его одновременно для выявления нарастания титров антител к «атипичным» (легионеллы, микоплазмы, хламидии и др.) возбудителям. По тем же показаниям и при наличии возможностей используют дополнительные методы диагностики, включая определение легионеллезного антигена в моче, ПЦР (согласно рекомендациям Британского торакального общества).

Лечение атипичных ВП

Распространенную в некоторых регионах Российской Федерации практику широкого использования аминогликозидов (гентамицин и др.) при лечении ВП следует признать ошибочной, так как они не активны в отношении пневмококка и атипичных возбудителей.

M. pneumoniae обладают природной устойчивостью к β-лактамным антибиотикам, так как лишены клеточной стенки и ее составной части — пептидогликана, который является мишенью действия β-лактамов. Наибольшей природной активностью характеризуются макролиды и тетрациклины, а новые фторхинолоны по активности превосходят ранние фторхинолоны.

Cl. pneumoniae тоже устойчивы к β-лактамам, аминогликозидам, а препаратами выбора для лечения хламидийных ВП являются макролидные антибиотики и тетрациклины. Эритромицин или доксициклин являются препаратами выбора при пневмониях, вызванных распространенными возбудителями. У больных с непереносимостью указанных препаратов, выражающейся в виде желудочно-кишечных нарушений, рекомендуется другой макролид, например азитромицин или кларитромицин.

Эритромицин или доксициклин должны обеспечивать адекватное лечение пневмоний, вызванных большинством штаммов S. pneumoniae, а также атипичными возбудителями: Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae и Legionella. Эритромицин может оказаться неэффективным при постгриппозной пневмонии, которую чаще вызывают более резистентные возбудители, такие, как Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. Необходимо принимать во внимание частоту побочных эффектов в отношении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и вероятность лекарственного взаимодействия. Доксициклин противопоказан при беременности.

Среди макролидов особого внимания заслуживает азитромицин (азитрал и сумамед), который быстро абсорбируется из ЖКТ, что обусловлено его устойчивостью в кислой среде и липофильностью, а также хорошо проникает в дыхательные пути. Высокая концентрация в тканях (в 10–50 раз выше, чем в плазме крови) и длительный TЅ обусловлены низким связыванием азитромицина с белками плазмы крови. Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции достоверно выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24–34%), и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не оказывает существенного влияния на их функцию. Азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5–7 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие (3-дневные и 5-дневные) курсы лечения и применять препарат 1 раз в сутки.

Высокой активностью характеризуются новые фторхинолоны, а из ранних фторхинолонов наиболее активным против хламидий признан офлоксацин. Левофлоксацин рекомендуется у больных, которые не переносят препаратов первой линии. Этот фторхинолон имеет расширенный спектр активности, позволяющий использовать его при инфекциях дыхательных путей. Он удобен тем, что вводится однократно в сутки.

Таким образом, в большинстве случаев при ВП, вызванных атипичными возбудителями, лечение подбирается эмпирически на основании факторов риска, имеющихся у больного, и клинико-эпидемиологического предположения: какие возбудители с наибольшей вероятностью вызвали данное заболевание. Диагностические тесты в настоящее время имеют ограниченное значение и, как правило, используются в случаях, когда диагноз неясен, особенно если «стандартное» лечение оказалось неэффективным.

Литература
  1. Сидоренко С. В. Проблемы этиотропной терапии внебольничных инфекций дыхательных путей//Consilium-medicum. 2002 (репринт). С. 3-7.
  2. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). Прил. к Приказу № 300 Минздрава РФ “Об утверждении стандартов (протоколов) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких” от 09.10.98 г.
  3. Страчунский Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н. //Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. 2002. 381 с.
  4. Чучалин А. Г. Инфекционные заболевания нижнего отдела дыхательных путей//Пульмонология. 1999. №2. С. 6-9.
  5. Adams P. F., Marano M. A. Current estimates from the National Health Interview-Survey, 1994//National Center for Health Statistics. Vital Health Statistics. 1995: 10.
  6. Barlett J. R., Breiman R. F., Mandell L. A. et al. Community-acquired pneumonia in adults: guidelines for management//Clin. Infect. Dis. 1998; 26; 4: 81.
  7. British Thoracic Society. British Thoracic Society guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults //Thorax. 2001; 56; IV: 1-64.
  8. Liberman D., Schlaeffer F., Lieberman D. et al. Mycoplasma pneumoniae community-acquired pneumonia: a review of 101 hospitalized adult patients //Respiration. 1966; 63; 5: 261-266.
  9. Lode H. Azithromycin in the Treatment of Community-Acquired Pneumonia in Adults//Cambrige Medical Publications. 2002; 24.
  10. Mandell L. A., Marrie T. J., Grossman R., Chow A. W., Hyland R. H. The Canadian Community-Acquired Pneumonia Working Group. Canadian guidelines for he initial management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society//Clin Infect Dis . 2000; 31: 383-421.
  11. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., Bayindir U., Celikel T., Korten V., Colpan N. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamidia pneumoniae infection//Amer J Respir Crit Care Med. 1999.160. 349-353.
  12. Naylor C. D. Better care and better outcomes: the continuing challenge//JAMA. 1998; 279: 1392.
  13. Niederman M. S., Mandell L. A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention//Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 730-754.
  14. Plouffe J. F. Importance of atypical pathogens of community-acquired pneumonia //Clin. Infect. Dis. 2000; 31; 2: 35-39.
  15. Von Hertzen L., Isoabo R., Leinonen M., Koskinen R., Laippala P., Toyryla M., Kivela S. L., Sairru P. Chlamidia pneumoniae antibodies in chronic obstructive pulmonary disease// Int. J. Epidemiol. 1996; 25: 658-664.

Г. И. Сторожаков, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Д. Б. Утешев, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Атипичные пневмонии

Термин “атипичная пневмония” появился задолго до развития последней пандемии и использовался для обозначения поражения легких, вызванных не обычными возбудителями пневмонии (стрептококки и гемофильная палочка /S.pneumoniae, H.influenzae/), а атипичными возбудителями, такими как легионеллы, микоплазмы, хламидии, вирусы. Все перечисленные микроорганизмы являются внутриклеточными агентами, они не выявляются при рассматривании мазка мокроты и при стандартном бактериологическом посеве мокроты или крови. Для диагностики требуются более сложные и дорогостоящие методы исследования. Пандемия атипичной пневмонии, напугавшая весь мир в 2002-2003 гг, была вызвана вирусным агентом. Более точно отражают своеобразие болезни принятое во всем мире обозначение “тяжелый острый респираторный синдром” (ТОРС) и ее английский синоним “Severe Acute Respiratory Syndrome” (SARS). Заболевание впервые было отмечено в ноябре 2002 г. в провинции Гуандун (КНР) с последующей регистрацией болезни во Вьетнаме, Гонг Конге, Канаде, США и еще 30 странах мира. Меры по предотвращению распространения этой эпидемии были приняты не сразу, т.к. правительство КНР первое время скрывало появление этого заболевания в стране.

Диагностика SARS основана на применении новейших молекулярных (ПЦР) и серологических (иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции) методов исследования. Тяжесть симптомов, высокая летальность, возможность инфицирования больничного персонала вызвали очень сильную тревогу мирового сообщества и 12 марта 2003 года ВОЗ выпустила глобальное оповещение о необходимости остановки распространения данного заболевания. Было рекомендовано воздержаться от поездок в Южный Китай.

За время эпидемии в 30-ти странах мира официально зарегистрировано 8422 заболевших и более чем 900 умерших от атипичной пневмонии ТОРС (SARS). Сложности поиска терапии ТОРС (SARS) заключаются в том, что как и любой вирус, возбудитель ТОРС обладает способностью мутировать. Лечение ТОРС (SARS) проводят в специализированных блоках интенсивной терапии, используют противовирусные средства, антибиотики последних поколений, глюкокортикостероидные препараты. Часто требуется перевод пациента на ИВЛ.

Благодаря применению ограничительных мер и созданию охранительного режима мировому сообществу удалось добиться первой победы над эпидемиейТОРС (SARS). Тем не менее, остается неясным ряд вопросов, касающихся эпидемиологии и патогенеза ТОРС. Главные условия победы над эпидемией ТОРС – это создание эффективной вакцины, разработка высокоспецифичных и чувствительных диагностических тестов и прерывание цепочки передачи инфекции.

Причины

Возбудитель SARS является мутантом из второй группы коронавирусов. Вирус найден во многих органах и секретах людей, погибших от SARS, легких, почках, бронхоальвеолярном лаваже, мокроте, мазках из верхних дыхательных путей. ОРЗ, вызванное другими коронавирусами, чаще всего проявляются в виде острого ринита, болей в горле и диареи. Наиболее часто вспышка возникает в сентябре – ноябре.

Источник возбудителя – больной ТОРС. Существование животного как источника инфекции для человека не доказано, однако данная теория возникновения эпидемии является основной. До сих пор не уточнён вопрос о возможном носительстве у людей, которые выздоровели от этого заболевания. Механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой).

Симптомы

Особенность атипичных пневмоний состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. Трудности диагностики и разнообразие клиники обуславливают часто несвоевременное поступление пациента в стационар, позднюю постановку диагноза и затруднения в выборе терапии.

Осложнения

SARS характеризуется высокой лихорадкой, поражением верхних дыхательных путей, развитием двусторонней пневмонии, резкой дыхательной недостаточности и достаточно высокой летальностью. Новый коронавирус при инвазии в человеческий организм приводит к выраженному иммуносупрессивному эффекту, обуславливающему частое присоединение грибковой и бактериальной флоры.

Лечение

Что может сделать ваш врач

Обычно применяемые для лечения пневмонии антибиотики неактивны в отношении “атипичных” возбудителей. Препаратами выбора для лечения атипичных пневмоний являются макролиды, которые наиболее активны в отношении легионелл, микоплазм, хламидий, также используются некоторые хинолоны, тетрациклины. Против большинства вирусов – возбудителей пневмонии до настоящего времени не имеется препаратов. Используют сочетания глюкокортикостероидов и противовирусных препаратов, таких как рибавирин.

Атипичная пневмония. Лечение

Атипичная пневмония – это группа разных по происхождению и механизму развития острых инфекционных заболеваний неспецифической этиологии, для которых характерно очаговое поражение респираторных отделов легких.

Впервые об атипичной пневмонии заговорили в середине прошлого века. Атипичными считались пневмонии с необычными клиническими проявлениями. После того, как в 2003 году в Юго-Восточной Азии наблюдалась вспышка нового вирусного заболевания, вызывающего не характерные симптомы пневмонии и получившего название “тяжелый острый респираторный синдром” (ТОРС, более известный, как SARS), атипичными пневмониями стали называть воспаления легких, вызываемые разными микроорганизмами.

Сегодня атипичные пневмонии, вызванные коронавирусом SARS и COVID-19, называют пневмониями-убийцами.

Классификация

Пневмония, в зависимости от условий возникновения, может быть:

  • внебольничной;
  • больничной (нозокомиальной);
  • аспирационной.

Часто пневмония развивается у лиц с тяжелым дефектом иммунитета.

Наиболее частой причиной развития внебольничных пневмоний являются атипичные возбудители.

В зависимости от возбудителя, вызвавшего воспаление легких, выделяют:

  • микоплазменные пневмонии;
  • хламидийные пневмонии;
  • легионеллезные пневмонии;
  • коронавирусные пневмонии и др.

Этиология заболевания

Воспалительные процессы в легких вызывают многочисленные возбудители – бактерии, вирусы, простейшие организмы. Основные причины атипичной пневмонии – микроорганизмы Mycoplasma pneumoniae (микоплазмы), Legionella pneumophila (легионелла), Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci (хламидии). Также, заболевание могут вызвать: пневмококки, гемофильная палочка, синегнойная палочка, стафилококки, стрептококки, эшерихии, вирус тяжелого острого респираторного синдрома, респираторный синцитиальный вирус человека (РСВ) и др.

Наиболее тяжелую атипичную пневмонию вызывает коронавирус SARS и COVID-19.

Пути заражения

Источником пневмонии является больной человек или носитель возбудителя. Атипичная пневмония распространяется аэрогенным путем. Однако, не исключается и контактно-бытовой путь через предметы, на которые попали капли слюны, мокроты и т.д. с возбудителем. При этом, переносчиками возбудителя могут выступать даже насекомые, обитающие в канализации и легко проникающие в жилые помещения.

Клинические проявления

Атипичная пневмония характеризуется относительно небольшим инкубационным периодом, который составляет от 2 до 7 дней, но иногда может длиться до 10 дней.

Обычно, заболевание начинается с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом. Иногда наблюдаются внелегочные проявления в виде сыпи и суставной боли.

Наиболее характерные признаки атипичной пневмонии:

  • очень высокая температура (выше 38,5 градусов);
  • першение в горле и сухой непродуктивный кашель;
  • мышечная и головная боль;
  • выделение мокроты;
  • боли в грудной клетке;
  • интоксикация.

Редкими симптомами атипичной пневмонии являются диарея, тошнота и рвота, которые могут сохраняться на протяжении нескольких дней. Возможно кратковременное улучшение состояния больного с нормализацией температуры тела.

Прогрессирование атипичной пневмонии сопровождается нарастанием лихорадки, интоксикации, больной испытывает чувство “нехватки воздуха”, появляются одышка с затруднением дыхания, психомоторное возбуждение, тахикардия. При особенно тяжелом течении атипичной пневмонии наблюдается картина инфекционно-токсического шока.

Атипичная пневмония

Особенности заболевания у детей

Как правило, у детей атипичная пневмония протекает несколько легче, чем у взрослых. Начало чаще всего постепенное, старшие дети могут жаловаться на мышечные боли, пульс не соответствует температуре, одышка наблюдается редко. Относительно не тяжелое состояние при упорном кашле ведет к позднему обращению к врачу (на 9-10 дней).

Постановке диагноза помогают сухие катаральные явления, мелкопузырчатые хрипы, покраснение конъюнктивы век.

Осложнения

Чаще всего, последствия атипичной пневмонии носят крайне неблагоприятный характер и проявляются в виде развития тяжелых заболеваний и состояний.

Осложнения атипичной пневмонии:

  • Экссудативный плеврит
  • Эмпиема
  • Деструкция / абсцедирование легочной ткани
  • Острый респираторный дистресс-синдром
  • Септический шок
  • Вторичная бактериемия
  • Сепсис
  • Перикардит
  • Миокардит
  • Нефрит
  • Менингит и др.

Наиболее тяжелым осложнением атипичной пневмонии является высокая летальность, особенно у лиц старше 65 лет. Уровень смертности превышает 10%. Это ставит атипичную пневмонию в один ряд с такими заболеваниями как: японский энцефалит, желтая лихорадка, сибирская язва, холера и лихорадка Ласса.

Диагностика

Первичная диагностика атипичной пневмонии заключается в детальном сборе анамнеза, анализе клинической картины и физикальном обследовании. Подтвердить диагноз помогают лабораторные и инструментальные методы диагностики.

Лабораторные методы диагностики:

Для диагностики атипичной пневмонии широко используются методы экспресс-диагностики (иммунохроматография и фермент-специфическая реакция).

Инструментальные исследования:

  • пульсоксиметрия; ; .

Атипичная пневмония

Лечение

При разработке схемы лечения атипичной пневмонии, учитывается тяжесть заболевания, возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение атипичной пневмонии основано на следующих принципах:

  • этиотропное лечение (противобактериальные, противовирусные препараты и др.);
  • строгий постельный режим;
  • обильное питье;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • восстановление бронхиальной проходимости;
  • нормализация иммунологической реактивности;
  • кислородотерапия;
  • витаминотерапия;
  • предупреждение возникновения и развития осложнений.

Антибактериальную терапию начинают как можно раньше. Первичный выбор антибактериального препарата врач-пульмонолог проводит, как правило, эмпирически. При этом, обязательно учитываются возраст больного, характер течения заболевания, потенциальные возбудители, эффективность предшествующей антибактериальной терапии.

В особо тяжелых случаях атипичной пневмонии лечение включает искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Профилактика и вакцинация

Специфических мер профилактики атипичной пневмонии от всех возможных возбудителей сегодня нет.

Разработаны вакцины, предупреждающие развитие пневмонии стрептококками и гемофильными палочками.

От пневмонии прививают:

  • детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет;
  • лиц, входящих в группы риска;
  • пожилых людей;
  • лиц, имеющих хронические заболевания сердца, печени, легких, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

Если в семье появился больной с нетипичным воспалением легких, необходимо использовать индивидуальные средства защиты, тщательно и часто мыть руки, регулярно обрабатывать дезинфицирующими средствами поверхности в доме.

Укрепление иммунитета с помощью закаливания, физических упражнений, здорового образа жизни, поможет предотвратить заражение и развитие пневмонии.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Лысак Юлия Владимировна

Заведующая терапевтическим отделением на Оболони, врач-терапевт высшей категории, пульмонолог первой категории

Гришило Антон Павлович

Врач-пульмонолог, аллерголог высшей категории, кандидат медицинских наук

Какой врач лечит атипичную пневмонию?

Лечением всех видов пневмоний занимается пульмонолог. Заметили симптомы атипичной пневмонии? Не занимайтесь самолечением! Звоните по телефонам, указанным на сайте, и вы сможете пройти достоверную диагностику и эффективное лечение атипичной пневмонии в Киеве в клиниках МЕДИКОМ на Оболони и Печерске!

Гришило Антон Павлович

Лысак Юлия Владимировна

Заведующая терапевтическим отделением на Оболони, врач-терапевт высшей категории, пульмонолог первой категории

Читайте также:  Таблетки: выкидыш на ранних сроках беременности
Ссылка на основную публикацию