Нейросифилис: причины, история диагностики, пути распространения

Поздняя форма

Поздний нейросифилис диагностируется, если бактерия живет в органах человека более 5 лет. Здесь уже поражены волоконные, нервные клетки.

Прогрессивный паралич можно считать менингоэнцефалитом, но только в хронической форме. Он возникает в организме человека в течение 6-15 лет после инфицирования бактерией сифилиса. Бледная трепонема поражает жизненно важные клетки головного мозга, постепенно разрушая их. В первые несколько лет негативное воздействие заболевания малозаметно, размыто: ухудшается память, концентрация, индивид быстро раздражается, часто нервничает из-за мелочей.

Болезнь прогрессирует, негативно отражаясь на личности. Человек все чаще находится в депрессивном состоянии, возможны вспышки неадекватного поведения, появляются галлюцинации, бред. Со временем возможно развитие слабоумия, деменции, эпилепсии.

Атрофия зрительного нерва считается отдельной формой нейросифилиса позднего периода. Изначально поражается один глаз, постепенно поражается и второй. Зрение резко «падает», перед глазами постоянно возникает пелена. Если не начать бороться с недугом, пациент рискует ослепнуть.

Нейросифилис считается гуммозным, если возникает в третичный период. Гуммы «выглядят» как образования круглой формы, являются следствием воспалительного процесса. Они способны серьезно навредить головному мозгу, постоянно воздействуя на черепно-мозговой нерв, в результате этого повышается внутричерепное давление. Чаще страдает шейный и среднегрудной отдел, нарушается нормальное функционирование органов таза и конечностей.


Нейросифилис считается гуммозным, если возникает в третичный период. Гуммы «выглядят» как образования круглой формы, являются следствием воспалительного процесса. Они способны серьезно навредить головному мозгу, постоянно воздействуя на черепно-мозговой нерв, в результате этого повышается внутричерепное давление. Чаще страдает шейный и среднегрудной отдел, нарушается нормальное функционирование органов таза и конечностей.

Гумма мозга

Гуммозные узлы формируются в твердых и мягких оболочках головного и спинного мозга, прорастают в орган, сдавливают его. Сначала гумма представляет собой опухоль, которая со временем распадается в центре и превращается в язву. Гумма вызывает некроз пораженной ткани, а после заживления формирует область склероза, то есть рубец.

Развиваются язвы через 5 лет после инфицирования бледной трепонемой, при отсутствии лечения. Сопровождается недуг головными болями и рвотой, нарушением зрительной и слуховой функции, эпилептическими припадками, параличами. Клинические признаки во многом зависят от локализации гуммы.

  • парестезия;
  • сильные боли режущего характера в конечностях, туловище;
  • гипоталамические кризы с повышением температуры;
  • при поражении ЖКТ наблюдается быстрое похудание;
  • снижение чувствительности;
  • плохая координация движений;
  • нарушение мочевыделительной функции и дефекации;
  • поражение зрительных и слуховых нервов.

Симптомы и периоды развития нейросифилиса

Если не лечить сифилис, то он будет находиться в организме многие годы. Выделяют несколько основных периодов:

  • период инкубации – около 40 дней с момента инфицирования и до тех пор, пока не появится твёрдый шанкр;
  • первичный период длится до семи недель – от появления шанкра и до образования высыпаний;
  • вторичный период может длиться несколько лет. Инфекция распространяется по всему организму. Может быть поражена нервная система, а это уже признаки нейросифилиса на ранних стадиях. Также поражаются мозговые оболочки. Бледные трепонемы начинают проникать в нервную систему;
  • третичная форма возникает почти у половины больных после нескольких лет заболевания.

Асимптомный сифилис характеризуется изменениями цереброспинальной жидкости. Никаких неврологических проблем нет. Чаще всего болезнь диагностируют после выявления обычного сифилиса на ранних стадиях. Внешне заболевание не имеет признаков.

Острый менингит проявляется в первые два года после того, как человек был инфицирован. Основные признаки: тошнота, которая не вызвана пищей, головные боли, головокружения, высокое давление. Иногда может возникать сыпь. Могут быть проблемы с черепными нервами. Ещё одно возможное последствие – гидроцефалия.

Через несколько месяцев после заражения может развиться менинговаскулярный вид сифилиса. Чаще всего он возникает после многих лет запущенного сифилиса. Крупные артерии начинают сужаться, а мелкие – наоборот, расширяться. Возможен инсульт. Также наблюдаются изменения в поведении, проблемы со сном, головокружение. Могут быть нарушения в работе спинного мозга.

Менингомиелит – это нарушение работы тазовых органов. Нарушается их глубокая чувствительность. Симптомы могут быть достаточно острыми.

Спинная сухотка начинает проявляться приблизительно через 20 лет. Возникает заболевание из-за проблем со спинным мозгом. Основные симптомы: радикулит, который сопровождается сильными болевыми ощущениями, импотенция, проблемы с нервной системой, зрачки сужаются и приобретают неправильную форму, на ногах могут быть язвы.

Паралич начинает проявляться на поздних стадиях инфекции – иногда и через 10-15 лет после заражения. Трепонемы проникают в мозг. Симптомы: нарушаются когнитивные функции, могут быть изменения в поведении. Часто бывают маниакальные состояния. Снижается сила мышц, нарушаются функции органов таза. Болезнь постоянно прогрессирует, может сочетаться с сухоткой.

Гумма сдавливает черепные нервы. Болезнь чем-то похожа на поражение мозга. Иногда может быть и в спинном мозге. Симптомы: повышается давление, ухудшаются зрение и слух, нарушается работа тазовых органов.

Паралич начинает проявляться на поздних стадиях инфекции – иногда и через 10-15 лет после заражения. Трепонемы проникают в мозг. Симптомы: нарушаются когнитивные функции, могут быть изменения в поведении. Часто бывают маниакальные состояния. Снижается сила мышц, нарушаются функции органов таза. Болезнь постоянно прогрессирует, может сочетаться с сухоткой.

Методы терапии

Лечение нейросифилиса требует постоянного врачебного наблюдение, поэтому помещение пациента в стационар обязательно. Основа терапии – антибиотики пенициллиновой группы, которые вводятся по индивидуальной схеме через равные промежутки времени. Срок лечения разный, зависит от тяжести состояния больного, в среднем составляет около 14 дней. Как правило, прогнозы уже становятся утешительными.

Пенициллин вводят внутривенно или диффузно. Внутримышечные инъекции не дают нужного результата, т.к. концентрация основного действующего вещества в крови снижается за счет поглощения его другими клетками тела. При непосредственном попадании в кровь, пенициллин поступает цереброспинальную жидкость в нужном количестве.

ВАЖНО! При наличии непереносимости пенициллина больному вводят препараты группы тетрациклинов или цефалоспоринов.

В первые дни лечения пациенты испытывают незначительное ухудшение состояния, обострение проявлений со стороны неврологии, которые исчезают через 2-3 дня. Такое явление обусловлено массовым уничтожением возбудителя: их токсические продукты жизнедеятельности массово проникают в кровь, что вызывает симптомы интоксикации:

  • сильнейшие боли в голове, мигрени;
  • высокую температуру тела;
  • снижение артериального давления;
  • усиленное сердцебиение.

Если через несколько дней состояние пациента улучшится, яркость симптомов уменьшится, а анализы покажут уменьшение концентрации трепонемы бледной в организме, значит, назначенная терапия эффективна. В противном случае потребуется ее коррекция. Таких контрольных проверок за весь курс лечения проводится несколько.

По окончании курса лечения больного выписывают, но на протяжении последующих 24 месяцев ему требуется регулярно давать скрининговые анализы: так, исследование спинномозговой жидкости проводится каждые полгода. Если все тесты будут отрицательными, пациент может быть снят с учета в КВД. Важный этап выздоровления – проведение реабилитационной терапии, которую выполняют неврологи и психиатры.

Для лечения позднего нейросифилиса используют препараты висмута и мышьяка, отличающиеся высокой токсичностью и поэтому используемые только в специализированных стационарах.

Причины заболевания

Бледная трепонема, возбудитель сифилиса, относится к спирохетам и представляет собой тонкий, спиралевидно изогнутый микроорганизм длиной 5-20 мкм в длину. Она легко разрушается при использовании мыльных растворов и воды, а также при температуре 42°С, высушивании. Бактерия легко проникает в организм при наличии мелких травм, ссадин на поверхности кожи или слизистых оболочек, использую для внедрения в клетки хозяина фермент мукополисахаридазу. Патогенез заболевания связан с развитием облитерирующего эндартериита терминальных (концевых) артериол с последующим воспалительным и некротическим процессами.

Ряд исследований указывает на присутствие нейроинвазивных субтипов бледной трепонемы – 14d/f, которые встречаются в эндемичных зонах и соответственно, риск поражения ЦНС в этих областях выше.


Ряд исследований указывает на присутствие нейроинвазивных субтипов бледной трепонемы – 14d/f, которые встречаются в эндемичных зонах и соответственно, риск поражения ЦНС в этих областях выше.

Нейросифилис

Сифилис – инфекционное заболевание, передающееся половым путем, вызываемое Treponema pallidum.

Возбудитель

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum), принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Длина трепонемы 7 – 14 мкм, толщина 0, 2-0, 5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы – тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время – антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др. Трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах – явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Эпидемиология

Заболевание протекает системно с самого начала, поражая различные органы и структуры, включая нервную систему и при отсутствии адекватного лечения переходит в хроническую, часто асимптомную форму.

Читайте также:  Что делать при обильных выделениях у беременных — методы диагностики и лечение

Пик заболеваемости приходился на конец 19 – начало 20 века, а случаи нейросифилиса к нашему времени постепенно стали такой редкостью, что практически перестали встречаться в повседневной практике неврологов. За последующие 3 – 4 десятилетия сложилось мнение не только о большой редкости нейросифилиса, но и о преобладании его малосимптомных, стертых форм.

Заболеваемость всеми формами сифилиса с 1989 по 1996 г. выросла более чем в 60 раз. В 1997 г. наметились признаки стабилизации на высоком уровне (заболеваемость составила 277, 3 случая на 100 тыс. населения, что превышает показатель 1996 г. только на 4%).

На фоне такого роста заболеваемости сифилисом можно было ожидать и роста числа случаев нейросифилиса, что и произошло, начиная с 1995 г.

Патогенез

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Инкубационный период – 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.

Течение сифилиса

Сифилис подразделяют на первичный, вторичный, латентный и третичный. Первичный сифилис начинается с возникновения твердого шанкра и продолжается до его заживления или появления сыпи. Вторичный сифилис характеризуется разнообразными кожными проявлениями. Латентный сифилис (ранний и поздний) не имеет клинических проявлений, но серологические тесты положительные. Третичный сифилис характеризуется разнообразными проявлениями (характерно появление гумм)

Формы нейросифилиса

Развитие нейросифилиса возможно на любой стадии сифилиса, кроме первичного. Проявления нейросифилиса различны в зависимости от времени, прошедшего с момента заражения. Возможны проявления раннего (обычно в первые 5 лет заражения) и позднего нейросифилиса (клинические проявления развиваются через 10-17 лет после заражения).

Ранний нейросифилис

При раннем нейросифилисе процесс локализуется преимущественно в сосудах и оболочках головного и спинного мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относятся: ранняя менинговаскулярная форма (церебральные и спинальные проявления), симптомный и асимптомный менингит, миелит, васкулиты.

Сифилитические менингиты. Выделяют три формы сифилитических менингитов: бессимптомные менингиты, острые и хронические. Бессимптомный сифилитический менингит возникает у больных в начале вторичного периода сифилиса, зависит от первичного проникновения бледной трепонемы в нервную систему. Попадание трепонем в мозговые оболочки приводит к развитию воспалительной периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и разрастанию фиброзной ткани в оболочках. Больные жалуются на головную боль, раздражительность. Объективные признаки поражения нервной системы у большинства больных отсутствуют. Диагноз возможен только при исследовании спинномозговой жидкости, в которой обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз (десятки, реже сотни клеток), небольшое увеличение количества белка, положительная реакция Вассермана. Острый сифилитический менингит – также проявление вторичного сифилиса. Внедрение бледной трепонемы в этих случаях приводит к развитию экссудативно-пролиферативного процесса главным образом на основании мозга по ходу сосудов и периневральных пространств черепномозговых нервов. Заболевание развивается остро. Температура поднимается до 38-39. Наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможно появление очаговых воспалительных изменений. Хронические сифилитические менингиты-наиболее частое проявление вторичного сифилиса, обусловленное развитием хронического воспалительного процесса в мягких (лептоменингиты) и твердых (пахименингиты) оболочках головного и спинного мозга. Воспалительный процесс, как и при острых сифилитических менингитах, локализуется в оболочках на основании мозга, по ходу сосудов проникает в вещество головного и спинного мозга (менинго-энцефалит, менингомиелит). Характерным признаком хронического сифилитического менингита является поражение черепномозговых нервов, чаще всего глазодвигательных (паралич наружных и внутренних мышц глаза, косоглазие, птоз, диплопия, синдром Аргайль-Робертсона), зрительного (неврит и застой), обонятельного, тройничного и вестибулярного нервов. Течение хроническое или подострое с ремиссиями и обострениями.

Сифилитический васкулит обнаруживается более часто в течение первых лет после начала заболевания. Средние и крупные артерии основания мозга утолщены, адвентициальные и мышечные оболочки их инфильтрированы лимфоцитами, происходят разрастание внутренней оболочки, образование очагов грануляционной ткани и постепенное закрытие просвета (губнеровский эндартерит). В стенках сосудов обнаруживаются рассеянные милиарные гуммы. Развиваются головные боли, раздражительность, повторные нарушения мозгового кровообращения по типу геморрагии (в веществе мозга или субарахноидально) или размягчения. Характерными признаками нарушения мозгового кровообращения на почве васкулита являются их повторность, многоочаговость и тенденция к быстрому восстановлению даже без специфического лечения.

Неврологическая картина обусловливается локализацией очага поражения. В сосудах спинного мозга процесс локализуется чаще в области конечных ветвей передней спинальной артерии. В спинно-мозговой жидкости обнаруживаются (только в ранней стадии заболевания) небольшой (6-20 клеток в 1 мм) лимфоцитоз, увеличение белка (0, 6-1%). Реакция Вассермана при этой форме нейросифилиса в крови и спинномозговой жидкости бывает резко положительной.

Поздний нейросифилис

При позднем нейросифилисе поражается главным образом нервная ткань на различных ее уровнях. К паренхиматозным, поздним формам относятся: спинная сухотка (tabes dorsalis), прогрессивный паралич, гуммы головного и спинного мозга, миатрофический спинальный сифилис, спастический паралич Эрба.

Возможны также поздний сифилитический менингит, поздние васкулярные формы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона, нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич – позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Спастический паралич Эрба характеризуется постепенно прогрессирующим парезом нижних конечностей с повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, клонусами стоп, патологическими рефлексами, но без существенных тазовых, чувствительных и трофических расстройств. Спастические явления преобладают над паретическими. Верхние конечности в процесс обычно не вовлекаются.

Менинговаскулярный нейросифилис. Менинговаскулярная форма нейросифилиса развивается при поражении мелких сосудов за счет развития эндоваскулита с периваскулярным воспалением. В сосуде развивается пролиферация интимы, истончение медии, воспалительные изменения адвентиции с инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами. Постепенное сужение просвета предрасполагает к развитию тромбоза и закупорки сосуда. Манифестирует менинговаскулярная форма в среднем через 5-7 лет после заражения и проявляет себя как ишемический инсульт у пациентов молодого возраста.

Лечение

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней, Так же возможно использование эритромицина, тетрациклин. На ряду с антибактериальной терапией проводится посиндромная терапия.

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum), принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Длина трепонемы 7 – 14 мкм, толщина 0, 2-0, 5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы – тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время – антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др. Трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах – явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Читайте также:  Обзор 7 шампуней от псориаза — результативность, срок лечения, цена. Шампунь "Этривекс": инструкция по применению, показания

Клинические формы и соответствующие признаки

На первоначальной стадии симптомы могут выражаться более ярко либо быть неясными: быстрая утомляемость, возникающие боли головы, онемение ног и рук.

Выделяется три главные формы заболевания. При ранней форме после заражения прошло менее пяти лет, инфекционный процесс затрагивает оболочку и сосуды головного мозга. Поздняя форма классифицируется при длительности болезни более пяти лет, характеризуется вовлечением в инфекционный процесс нервных волокон. Врожденный сифилис — внутриутробное заражение плода, проявляется, как правило, на протяжении первых трех-четырех месяцев жизни.

При ранней форме инфекция затрагивает оболочку и кровеносные сосуды головного мозга, без затрагивания нервов. Как правило, получает развитие спустя 2-5 лет после заражения.

Диагностика

Выше мы рассказали, что представляет собой НС. Но каким же образом подтвердить сей диагноз? Существует три критерия, по которым возможно это сделать:

  1. результаты анализов на сифилис;
  2. характерная симптоматика;
  3. обнаружение изменений состава ликвора.

Проводится неврологический осмотр больного, а также осмотр у окулиста. Серьезную роль играют анализы крови, такие как РИФ (реакция иммунофлюоресценции) и РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем). Если доктор сочтет это необходимым их будут проводить много раз.

Если нет ярко выраженной симптоматики назначается пункция люмбальная. Таким образом, при НС в церебральной жидкости обнаружится сам вирус и повышенный уровень белка.

Абсолютно всем больным с подозрением на нейросифилис назначается МРТ и КТ спинного мозга. Это помогает обнаружить атрофию мозгового вещества.


Абсолютно всем больным с подозрением на нейросифилис назначается МРТ и КТ спинного мозга. Это помогает обнаружить атрофию мозгового вещества.

Диагностика

Диагностика нейросифилиса комплексная: требуется тщательный неврологический осмотр и серологические исследования крови, общее и серологическое исследование ликвора (проведение люмбальной пункции). Поскольку клиническая картина нейросифилиса весьма разнообразна, и в последнее время все чаще встречаются стертые, атипичные формы недуга, то только одновременные патологические изменения в анализах крови, ликвора с соответствующей неврологической симптоматикой позволяют установить диагноз.
В серодиагностике нейросифилиса применяются две группы тестов: трепонемные и нетрепонемные. Последние используются в качестве скрининговых методов. К нетрепонемным относят реакцию Вассермана (реакция связывания комплемента с липидными антигенами), микрореакции преципитации с кардиолипиновым антигеном.

Эти исследования можно проводить и с сывороткой крови, и с ликвором. Однако нетрепонемные тесты не обладают высокой степенью точности и могут давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Поэтому кроме них для установления диагноза используют специфичные трепонемные тесты. К ним относят РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем или РИТ). Следует знать, что РИФ остается положительной всю жизнь после перенесенного сифилиса.

Таким образом, для установления диагноза нейросифилиса у больного должно быть выявлено 3 критерия: положительные нетрепонемные и/или трепонемные тесты при исследовании сыворотки крови, изменения спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, положительные серологические тесты на сифилис), неврологические симптомы.

В качестве дополнительных методов исследования могут быть использованы КТ или МРТ (особенно для обнаружения гумм или проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нервной системы), консультация окулиста с целью осмотра глазного дна.


Для лечения нейросифилиса применяют антибиотик – пенициллин. Схема лечения и дозировки зависят от клинической формы и стадии процесса.

Спинная сухотка

Спинная форма нейросифилиса образуется вследствие поражения задних канатиков и корешков мозговых структур. Чаще поражаются крестцовые, поясничные корешки, реже – шейные. Спинная сухотка сопровождается выпадением коленных и ахилловых рефлексов, расстройством глубокой чувствительности, неустойчивостью в позиции Ромберга и прочими нарушениями. Возникают приступообразные боли в конечностях, которые длятся от нескольких минут до 2-3 часов. На фоне нарушения чувствительности может измениться походка, ноги в коленях начинают переразгибаться. Зрачки меняют форму, определяется синдром Аргайла Робертсона, который проявляется изолированной рефлекторной неподвижностью зрачков. Возможно образование атрофии зрительного нерва и появление табетических кризов: приступы болей в промежности, животе, гортани.

Еще одно проявление спинной сухотки – трофические нарушения суставов и язвы нижних конечностей. Могут возникнуть проблемы с потенцией и мочеиспусканием. При этом показатели спинномозговой жидкости могут не меняться. Сочетание симптоматики спинной сухотки и паралича называют табопараличем.

Эта форма патологии диагностируется достаточно редко, поскольку все беременные проходят обследование на наличие сифилитической инфекции несколько раз в период вынашивания. Если внутриутробного инфицирования избежать не удалось, клиническая картина нейросифилиса будет такой же, как у взрослого (кроме спинной сухотки).

Симптомы, методы диагностики и лечения болезни

Симптоматика зависит от стадии заболевания. При раннем нейросифилисе поражаются оболочки, сосуды и нервная ткань (но воздействие еще не настолько серьезное). Симптомы поздней стадии:

  • изменение личности и проблемы с памятью;
  • отсутствие нормального восприятия реальности;
  • повышенный тремор лица и кистей рук;
  • потеря мышечного тонуса, сложности речи.

Для подтверждения диагноза проводится диагностика, включающая в себя анализ спинномозговой жидкости и визуальный осмотр больного. При необходимости к обследованию подключаются врачи разных направлений, в том числе отоларингологи и офтальмологи.

Лечебная программа разрабатывается исходя из стадии заболевания, индивидуальных особенностей организма и прочих факторов. В основе лечения лежит прием антибиотика (пенициллина). При аллергических реакциях на этот антибиотик подбираются альтернативные варианты.


Для подтверждения диагноза проводится диагностика, включающая в себя анализ спинномозговой жидкости и визуальный осмотр больного. При необходимости к обследованию подключаются врачи разных направлений, в том числе отоларингологи и офтальмологи.

Симптомы позднего сифилиса

Менинговаскулярная форма нейросифилиса маскируется под сосудистые нарушения. Симптомы включают в себя:

  • умеренные головные боли;
  • головокружение, слабость;
  • параличи, парезы, нарушения речи;
  • симптомы ишемического инсульта — потеря сознания, кома, нарушение функций головного мозга.

Спинная сухотка проявляется прогрессирующими параличами с болями в областях, соответствующих уровню поражения спинного мозга. Возможны:

  • кинжальные боли, имитирующие приступы стенокардии, почечной или печёночной колики;
  • онемение, чувство «мурашек» на коже, покалывание в подошвах, областях, соответствующих уровню поражения;
  • нарушение функций тазовых органов — импотенция, недержание мочи и кала;
  • нарушение тактильной и болевой чувствительности в областях, соответствующих уровню поражения;
  • шаткость походки, ухудшение слуха, прогрессирующее снижение остроты зрения;
  • возможны артрозы, артриты, остеопороз из-за нарушений питания тканей;
  • из-за них также возникают язвы на коже стоп, ног, выпадают зубы, волосы, ногти, отмирают потовые железы;
  • параличи нижних и верхних конечностей возникают спустя 10-20 лет от момента заражения сифилисом.

Гумма головного мозга — опухолеподобное образование из рубцово- и некротически изменённой нервной ткани. При возникновении может расти, приводя к симптомам, схожим с симптомами опухоли головного мозга. Изменения необратимы, обычно для частичного улучшения проводится оперативное лечение. Так как чаще всего гуммы образуются на основании мозга, возможны параличи, нарушения функции черепно-мозговых нервов, возможно внутричерепное давление из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости. Исход прогрессирующей гуммы — полный паралич.

Спустя 10-20 лет болезнь превращает человека в слабоумного урода, неспособного выполнять элементарные действия, обслуживать себя, лежачего и безнадёжного больного. Так выглядит запущенный нелеченый нейросифилис; симптомы, прогрессируя, делают диагноз явным. Жить такой человек будет, но недолго и очень плохо.

К счастью, благодаря широкому внедрению анализов на сифилис, такие формы болезни встречаются крайне редко. По правилам обследование на эту инфекцию проводится ежегодно при диспансерном осмотре по месту жительства или при приёме на работу. Это особенно актуально, так как известны случаи заражения сифилисом бытовым путём, при обращении за услугами косметолога или стилиста. Единственная царапина, поставленная невнимательным парикмахером, при инфицированном инструменте, способна вызвать болезнь. Для заражения достаточно 1-2 спирохеты.

К счастью, благодаря широкому внедрению анализов на сифилис, такие формы болезни встречаются крайне редко. По правилам обследование на эту инфекцию проводится ежегодно при диспансерном осмотре по месту жительства или при приёме на работу. Это особенно актуально, так как известны случаи заражения сифилисом бытовым путём, при обращении за услугами косметолога или стилиста. Единственная царапина, поставленная невнимательным парикмахером, при инфицированном инструменте, способна вызвать болезнь. Для заражения достаточно 1-2 спирохеты.

Как обезопасить себя

Добрый день! Меня зовут Олег. Недавно смотрел передачу про инфекционные заболевания, однако не понял, как можно заразиться нейросифилисом? Эта болезнь как-то связана с известным всем сифилисом?

Здравствуйте, Олег. В тяжелом и затянувшемся течении сифилиса может формироваться поражение тканей ЦНС спирохетой, именуемой нейросифилисом. Заражение сифилисом, а точнее его возбудителем – бледной трепонемой происходит в процессе обмена биологическими жидкостями, например при половом контакте, как самом частом пути инфицирования.


В заключении важно отметить, что своевременная диагностика сифилиса и лечение его у специалиста поможет избежать таких сложных состояний, как поражение центральной нервной системы бледной трепонемой. Здоровье требует пристального внимания и ухода за собой.

11.6.2. Поздний нейросифилис

11.6.2. Поздний нейросифилис

Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7—8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса.

Патоморфология. Изменения имеют воспалительно-дистрофический характер. Поражаются нервные клетки, проводящие пути и глия спинного и головного мозга, поэтому поздний нейросифилис называют паренхиматозным в отличие от раннего – мезенхимального. Кроме диффузной сосудистой реакции (сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией соединительной ткани и облитерацией сосуда), наблюдаются очаги размягчения, крупноклеточные и адвентициальные инфильтраты, ограниченные гуммозные узлы, берущие начало в оболочках, а затем врастающие в вещество мозга. С течением времени гуммы в виде множественных опухолевых узлов приобретают фиброзный характер с распадом в центре.

Клинические проявления. Проявления позднего нейросифилиса также разнообразны. Выделяют несколько его форм.

Поздний сифилитический менингит по симптоматике сходен с ранним, однако ему свойственны безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, весьма интенсивной головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига) выражены незначительно. Поскольку поздний сифилитический менингит в подавляющем большинстве случаев развивается в области основания мозга, для него характерно поражение черепных нервов. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв. Синдром Аргайла Робертсона встречается в 10 % случаев и представляет собой двустороннее отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет, но сохранение их сужения при конвергенции и аккомодации. Этому сопутствуют миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапывание вегетотропных препаратов. Обычно эти изменения носят необратимый характер. Поражение зрительных нервов также встречается довольно часто и проявляется снижением остроты зрения, концентрическим сужением полей зрения, гемианопсией. При офтальмоскопии обнаруживают застойные диски зрительных нервов, неврит, атрофию зрительных нервов. В процесс могут вовлекаться также V, VI, VIII черепные нервы.

Читайте также:  Польза ношения воротника Шанца при шейном остеохондрозе

Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является васкулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Оболочки остаются интактными. Явления специфического сифилитического артериита могут ограничиваться каким-либо одним сосудом или его ветвями, но могут развиваться и во многих, преимущественно мелких, сосудах. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные инсульты с появлением новых очаговых симптомов.

Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, развивается также при позднем менинговаскулярном сифилисе, которому свойственны как общемозговые, так и менингеальные симптомы.

К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением пяточных (ахилловых) и коленных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности называется претабесом или зрачково-корешковым синдромом.

Диагностика. При поздних проявлениях нейросифилиса диагностика основывается на множественности очагов и степени выраженности симптомов. Дифференцировать его следует от атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, рассеянного склероза. Однако возможно сочетание атеросклероза и сифилиса, особенно у пожилых больных. В диагностике нейросифилиса имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка (0,5—1 г/л), небольшой мононуклеарный цитоз (20—70 клеток в 1 мкл). Однако стандартный комплекс серологических реакций (Вассермана, Кана, Закса—Витебского) бывает положительным лишь в 40—50 % случаев. Поэтому наряду с классическими серологическими реакциями большую роль играют реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) крови и цереброспинальной жидкости и другие более чувствительные и специфичные реакции. Они имеют большую ценность и для исключения заболеваний (коллагенозы, туберкулез, лимфогранулематоз, новообразования, рассеянный склероз, сывороточная болезнь, малярия и др.), при которых периодически или постоянно имеются положительные серологические реакции на сифилис. В некоторых сложных случаях только лечение ex juvantibus окончательно помогает решить вопрос диагностики.

Спинная сухотка. Спинная сухотка или сухотка спинного мозга относится к наиболее позднему (четвертому) периоду сифилиса. В настоящее время спинная сухотка, или tabes dorsalis, встречается крайне редко. Обычно она развивается через 15—25 лет после заражения.

Патоморфология. Макроскопически обнаруживается атрофия задних канатиков спинного мозга и задних корешков. Мягкая оболочка спинного мозга утолщена, мутна. Микроскопически выявляются дегенеративные изменения в проводящих путях Голля и Бурдаха, в задних корешках, в нервных элементах задних рогов спинного мозга, проводящих импульсы из задних рогов в передние; воспалительные изменения мягкой оболочки спинного мозга локализуются в основном на его задней поверхности. Дегенеративные явления обнаруживаются и в некоторых черепных нервах, превертебральных вегетативных ганглиях, спинномозговых узлах.

Клинические проявления. Характерны чувствительные расстройства: сегментарные парестезии, корешковая гипестезия и гиперестезия, боли, которые могут быть первым проявлением болезни. Они имеют стреляющий, пронзающий характер, локализуются в нижних конечностях, появляются внезапно, «молниеносно», протекают пароксизмально. Довольно рано снижаются, а затем утрачиваются сухожильные рефлексы на нижних конечностях: сначала исчезают коленные, потом пяточные (ахилловы). Кожные рефлексы остаются живыми. К типичным проявлениям спинной сухотки относится снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности. Раньше всего страдает чувство вибрации, затем снижается мышечно-суставная чувствительность. Расстройства чувствительности выражены больше в нижних конечностях. Снижение мышечно-суставного чувства ведет к сенситивной атаксии, развивающейся параллельно нарастанию чувствительных нарушений. Первым признаком развивающейся атаксии является затруднение при ходьбе в темноте, при отсутствии контроля зрения. Походка делается неуверенной, шаткой. К характерным симптомам спинной сухотки относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах. Типичны расстройства функций тазовых органов.

К частым, ранним и характерным симптомам относятся зрачковые расстройства: миоз, анизокория, изменения формы зрачков, вялость зрачковой реакции на свет, синдром Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II, III, VI и VIII пар черепных нервов. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте.

Трофические нарушения при спинной сухотке проявляются выраженным общим похуданием, истончением кожи, прободающими язвами стоп, безболезненными артропатиями, выпадением волос, зубов.

К особенностям клинических проявлений спинной сухотки относятся табетические кризы: приступы болей во внутренних органах, сопровождающиеся нарушением их функций.

В последние годы классическая клиническая картина спинной сухотки встречается крайне редко. Заболевание протекает в стертых формах, малосимптомно. Течение длительное, медленно прогрессирующее. Ранее в развитии болезни выделяли невралгическую, атактическую и паралитическую стадии. Однако заболевание редко проходит все три стадии, а принимает стационарный характер, например, в начальной невралгической стадии.

Диагностика. В ранних стадиях диагностическое значение имеют зрачковые нарушения, стреляющие боли, задержка мочеиспускания, сегментарные опоясывающие парестезии, холодовая гиперестезия в области спины, а также табетические кризы. В более поздние сроки – атактические расстройства. Диагноз подтверждается исследованием цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживаются небольшое увеличение количества белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20—30 клеток в 1 мкл). Положительны реакции Вассермана. РИБТ, РИФ. Кривая Ланге имеет паралитический характер.

Дифференцировать спинную сухотку следует от врожденной арефлексии, полиневропатии, синдрома Эйди. Для последнего характерны односторонность, чувствительность к вегетотропным препаратам; при взгляде на ближний предмет зрачок после латентного периода медленно суживается, что более выражено на больном глазе, поэтому зрачок становится уже, чем на здоровом. После прекращения конвергенции и аккомодации зрачок, медленно расширяясь, приобретает прежние размеры. Синдром Эйди наблюдается в подавляющем большинстве случаев у женщин. Этиология этого заболевания неизвестна, патологические изменения дегенеративного характера локализуются в ресничном узле.

Прогноз. В отношении выздоровления плохой. В случаях доброкачественного течения, нерезко выраженной атаксии, стабилизации процесса в невралгической стадии больные могут долго сохранять трудоспособность. Нарастание атаксии, табетической кахексии приводит к инвалидизации. Грубые нарушения функции тазовых органов являются причиной присоединения вторичной инфекции (циститы, пиелонефриты). Смерть обычно наступает в результате интеркуррентных заболеваний.

Прогрессивный паралич. Очень позднее проявление нейросифилиса развивается через 10—20 лет после заражения. Основу клинической картины составляют изменения личности: нарушаются память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление. В неврологическом статусе имеются синдром Аргайла Робертсона, парезы конечностей, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. В настоящее время классические формы – маниакальная и экспансивная – практически не встречаются, а имеют место дементные формы со слабоумием, расстройством критики, апатией, благодушием. В ряде случаев симптомы спинной сухотки сочетаются с нарастанием слабоумия, деградацией личности, галлюцинаторным синдромом. В таких случаях речь идет о сочетании прогрессивного паралича и спинной сухотки (табопаралич).

Для дифференцирования прогрессивного паралича от маниакально– депрессивного психоза, опухоли лобной доли имеют значение исследования цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка до 0,45—0,6 г/л, положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге).

Гумма головного и спинного мозга. Гумма головного и спинного мозга встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Излюбленная ее локализация – основание мозга; реже гумма располагается в мозговом веществе. Клиническое течение напоминает таковое при опухоли мозга, с которой и следует проводить дифференциальный диагноз. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клинической картиной экстрамедуллярной опухоли.

В дифференциальном диагнозе решающее значение имеют положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге, положительные РИБТ и РИФ.

Лечение позднего нейросифилиса. Проводят препаратами йода и висмута. В течение первых 2—4 нед назначают йодид калия (3 % раствор по 1 столовой ложке 3—4 раза в день; 2—5 г в сутки). После этого проводят лечение висмутом: бийохинол или бисмоверол (по 2 мл внутримышечно через день; на курс 20—30 мл бийохинола или 16—20 мл бисмоверола). Это лечение должно проводиться под контролем анализов мочи для своевременного выявления висмутовой нефропатии. Пенициллинотерапию начинают с дозы 200 000 ЕД каждые 3 ч. Больной должен получить 40 000 000 ЕД пенициллина, после чего опять проводят лечение бийохинолом до общей дозы 40—50 мл. После перерыва в 1—2 мес назначают повторный курс пенициллинотерапии с последующим применением препаратов висмута. После повторного 2—3-месячного перерыва проводят еще 1—2 курса лечения солями тяжелых металлов. Критерием эффективности противосифилитического лечения являются данные клинического и ликворологического обследования больного. До начала и на всем протяжении специфического лечения рекомендуются поливитамины, витамин В^ в больших дозах, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), АТФ, сосудистые препараты (никотиновая кислота), средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин). При табетических болях не следует назначать наркотики, так как вероятно развитие наркомании. Предпочтение отдают карбамазепину (тегретолу). Лечение дополняют неспецифическими средствами, оказывающими пирогенное действие (пирогенал). После проведения курсов специфического лечения можно направлять больных на курорты с серными и радоновыми источниками. Для лечения атаксии разработаны специальные комплексы упражнений (по Френкелю), при которых больному прививаются навыки замещения зрением недостающего контроля за движениями.

Гумма головного и спинного мозга. Гумма головного и спинного мозга встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Излюбленная ее локализация – основание мозга; реже гумма располагается в мозговом веществе. Клиническое течение напоминает таковое при опухоли мозга, с которой и следует проводить дифференциальный диагноз. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клинической картиной экстрамедуллярной опухоли.

Классификация нейросифилиса

Существует две основные формы заболевания: ранняя и поздняя, но существует еще и скрытая латентная форма, при которой больной даже не подозревает о наличие инфекции.

В ранней форме нейросифилис диагностируется в течение первых 3-х лет после момента заражения. В этой форме отмечаются поражение мозговой оболочки, сосудов. Это является причиной развития патологических состояний. Следствие – менинговаскулярный нейросифилис, сифилитический менингомиелит, менингит.

Поздний нейросифилис может быть обнаружен через 5 и более лет. В этом случае последствия еще более опасные: развивается гумма, паралич, спинная сухотка и прочие патологии. Это происходит из-за поражения нервных клеток, а также мозговых волокон.

Заболевание встречается повсеместно. В некоторых районах Африки частота составляет 2300 случаев на 100000 человек. В Нигерии сифилис нередко сочетается с ВИЧ-инфекцией и СПИД, что существенно влияет на качество жизни и ее продолжительность.

Добавить комментарий